hémopathies et parodontologie (3)

Rappel sur le sang I. Définition : Le sang est un organe mais sans limites fixes, bien définies, c'est l'organe le plus volumineux de l'organisme puisqu'il représente 5kg chez un adulte de 60kg (environ 6 à 8% du poids total de l’individu). Il circule en circuit fermé, c'est une partie du système hématopoïétique qui comprend aussi : la lymphe, les organes hématopoïétiques; moelle osseuse, thymus, ganglions lymphatiques, rate, etc. Le sang artériel, saturé en oxygène, est de couleur rouge clair; le sang veineux est rouge sombre. Le sang est un liquide visqueux, composé de 2 phases : -une phase liquide qui correspond au plasma -une phase solide correspondant aux éléments figurés L'ensemble des deux phases forme la masse sanguine ou volémie 1. Le plasma : Substance essentiellement aqueuse qui contient entre autres des éléments minéraux (électrolytes) et organiques (protéines plasmatiques, fibrinogène…etc.). Après coagulation, c'est-à-dire après transformation du fibrinogène en fibrine, le plasma devient sérum. 2. Les éléments figurés : a- Les globules rouges (hématies, érythrocytes) : Cellules matures, d’origine médullaire, biconcaves, anucléées, dont la durée de vie est de 120 jours. Elles confèrent au sang sa couleur par leur teneur en hémoglobine Hb (protéine spécialisée dans le transport de l’oxygène). Ainsi, un déficit en globules rouges s’accompagne d’une hypoxie tissulaire. b- Les globules blancs : Cellules nucléées, spécialisées dans les réactions de défense D’origine médullaire, elles passent dans le sang où leur séjour est bref (5-7J) pour gagner enfin les tissus. Elles se divisent en grandes lignées : Polynucléaires : -neutrophiles : 55 à 70% activité phagocytaire, bactéricide. -basophiles : 1% responsables des réactions d’hypersensibilité. -éosinophiles : 1 à 4% phagocytose et captation du complexe antigène/anticorps. Mononucléaires : -monocytes : se transforment en macrophages. -lymphocytes : cellules T et B responsables de l’immunité claire et humorale. c- Les thrombocytes ou plaquettes : Ce sont des fragments de cellules nucléées, de forme variable, elles se forment par l’éclatement des mégacaryocytes médullaires. Elles jouent un rôle fondamental dans les mécanismes hémostatiques par leur action sur les vaisseaux d’une part et par leur participation à la coagulation d’autre part Leur durée de vie est de 9-10 jours. Remarque : L’ensemble de ces éléments figurés est détruit au niveau du foie, de la moelle et de la rate. II. méthodes d’investigation : L’hémogramme : C'est l’examen de base, il est aussi appelé numération-formule sanguine. Le premier terme est le plus approprié à l’analyse réalisée car les deux versants quantitatifs et qualitatifs de l’étude sont inclus dans la terminologie « hémogramme ». En effet, l’hémogramme a pour buts de quantifier (numération) et de qualifier (frottis sanguin érythrocytaire, leucocytaire et plaquettaire). Donc il comprend : -une analyse quantitative des éléments figurés. -une analyse qualitative et morphologique des cellules. L'analyse quantitative : a. le globule rouge : Évalué grâce à : La numération des GR : Comparée aux valeurs normales (voir tableau 1) L’hématocrite : C’est le volume de GR par rapport au sang total, exprimé en %. Le taux d’hématocrite représente le volume globulaire compris dans 1mm3 de sang. Il correspond au produit de la mesure directe du volume d’une hématie par le nombre des hématies dans l’unité de volume sanguin : la valeur normale est comprise entre 38 et 5O% chez l’homme et 38 à 45% chez la femme. Il est de 44% à 62% chez le nouveau-né. Une polyglobulie est suspectée quand le taux d’hématocrite est supérieur ou égal à 50% chez l’homme et supérieur ou égal à 45% chez la femme. Le taux d’hémoglobine : C’est le rapport entre le poids de l’Hb et la quantité de sang donnée. La comparaison de ces trois paramètres permet d’établir les constantes ou indices hématimétriques : Détermination du volume globulaire moyen (VGM) C’est un élément essentiel pour classer le type d’anémie : on parle alors de microcytose, macrocytose ou de normocytose. Il correspond au rapport du taux d’hématocrite (dL/dL) sur le nombre de globules rouges (1012/L qui correspond à une moyenne calculée sur l’ensemble de la population des hématies présentes dans le sang). La répartition de volume des hématies autour du VGM se répartit selon une courbe de Gauss : c’est l’indice de distribution du volume des hématies. Le VGM normal est compris entre 82 et 98µ3 (ou femtolitre - fl-) chez l’adulte (normocytose globulaire). Il existe chez le petit enfant une microcytose physiologique (75 à 80µ3) (VGM à 78 ± 8 µ3 à l’âge d’un an) : il faudra tenir compte de l’âge pour définir la microcytose. Le volume érythrocytaire de type adulte est atteint entre 6 et 14 ans. hématocrite VGM : le volume globulaire moyen = exprimé en femtolitres ou µ3 Taux de GR La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) La CCMH représente la quantité d’hémoglobine à l’unité de volume des globules rouges. Il s’obtient en divisant le taux d’hémoglobine (g/dL) par celui de l’hématocrite (dL/dL). Le résultat normal est compris entre 32 g/dL et 36 g/dL chez l’adulte : c’est la normochromie globulaire. Si le contenu en hémoglobine des globules rouges par unité de volume devient insuffisant et passe en dessous de 32 g/dL, il existe une hypochromie. Le contenu en hémoglobine du globule rouge ne pouvant pas dépasser un certain seuil, il n’existe pas d’hyperchromie. Taux d’Hb CCMH : concentration corpusculaire moyenne d’Hb= hématocrite Taux d’Hb TCMH : teneur corpusculaire moyenne en Hb = exprimé en P.G Taux de GR Il varie dans le même sens que le VGM le taux de réticulocytes : Réticulocytes (bleu crésyl) Il complète l’hémogramme et permet d’apprécier de façon précise la production médullaire de GR. Les réticulocytes sont des globules rouges jeunes venant de quitter la moelle osseuse. Ils sont caractérisés par la persistance de résidus chromatiniens intracytoplasmiques bien visibles sur une coloration de bleu de crésyl. Leur quantification est le témoin fidèle de l’activité érythropoïétique. Le taux normal de réticulocytes est compris entre 30 à 80 Giga/l pour un taux d’hémoglobine normal (ils représentent environ 1% des globules rouges). L’augmentation de l’activité érythropoïétique qui survient en compensation d’une augmentation du catabolisme des hématies (diminution de la durée de vie du globule rouge < 120 jours) est associée à une augmentation du taux des réticulocytes supérieur ou égal à 120 Giga/l. En pratique clinique, il faut exprimer en nombre absolu le résultat de la détermination de la réticulocytose, en rapportant le pourcentage de réticulocytes au nombre total de globules rouges par mm3. Remarque : les valeurs des différents indices sont données dans le tableau 2 Analyse du frottis érythrocytaire : les variations de taille A l’état normal, tous les globules rouges ont sensiblement la même forme, même diamètre, même coloration et toute modification traduit un phénomène pathologique. Si les hématies ont entre elles une taille inégale, il s’agit de la manifestation morphologique sur frottis de l’anisocytose. Il peut exister au début d’un phénomène pathologique médullaire une population minoritaire d’hématies de taille anormale et non repérable par l’automate (exemple : première étape de la carence en fer entraînant l’apparition d’une population érythrocytaire microcytaire). les variations de forme Il s’agit de : la poïkilocytose : globules rouges en forme de poire, d’étoile de mer ou spiculée ; la sphérocytose (globules rouges sphériques) et de la microsphérocytose (petits sphérocytes) ; la dacryocytose : globules rouges en forme de larme ; la schizocytose : fragmentation de globules rouges ; la stomatocytose : globules rouges en forme de bouche (alcoolisme, cirrhose) ; l’elliptocytose ou ovalocytose : hématies ovales ou en bâtonnets : (elliptocytose familiale, carence martiale, carence B12/folates, myélofibrose, myélodysplasie, thalassémie) ; la drépanocytose : globules rouges en faucille ; d’hématies en cible : l’hémoglobine se concentre au centre et en périphérie du globule rouge (carence martiale, thalassémie, drépanocytose). l’acanthocytose : spicules irrégulièrement espacés sur la membrane du globule rouge, en feuille d’acanthe ou hématies en oursin ; la leptocytose : épaisseur diminuée du globule rouge (le globule rouge s’étale) (cholestase, hépatopathie, splénectomie) ; l’échinocytose : spicules en surface régulièrement espacés (insuffisance rénale, déficit en pyruvate-kinase, artéfact de sang conservé). On peut à coté de l’hémogramme, demander un myélogramme dans les cas de suspicion d’une hémopathie maligne. Tableau 1 : valeurs normales (voir sur le document word) III. Physiologie de l'hémostase : Définition : L’hémostase est l’ensemble des phénomènes qui ont pour but de prévenir toute hémorragie spontanée et d’arrêter le saignement après rupture vasculaire. On lui décrit 2 aspects : L’hémostase continue ou permanente : elle assure le maintien du sang à l’état fluide à l’intérieur des vaisseaux et prévient tout saignement grâce à l’imperméabilité de ceux-ci ainsi que du nombre et de la qualité des plaquettes. L’hémostase correctrice ou réactionnelle : qui permet l’arrêt du saignement lors d’une lésion des petits vaisseaux. Cette dernière se subdivise en 3 temps : 1. L’hémostase primaire : C’est le temps endothélio-plaquettaire. Il nécessite l’intégrité des vaisseaux et des plaquettes et comprend : Temps vasculaire : on assiste à une vasoconstriction immédiate mais transitoire des petits vaisseaux et ceci sous l’effet des catécholamines plaquettaires (adrénaline, sérotonine). Cette vasoconstriction a pour effet de réduire le flux sanguin de la plaie et de permettre l’adhésion des plaquettes à l’endothélium. Temps plaquettaire : la vasoconstriction s’accompagne de l’adhésion des plaquettes à l’endothélium vasculaire puis leur agrégation aboutissant ainsi à la formation d’un clou plaquettaire (thrombus blanc) qui colmate la brèche. Au cours de cette phase intervient : -Le facteur VII (qui permet l’adhésion). -Le fibrinogène : qui permet l’agrégation plaquettaire. -La thrombine : induit l’agrégation, libère la thrombostatine (coagulation, rétraction du caillot), renforce le clou plaquettaire et permet une agrégation irréversible arrêtant le saignement. 2. La coagulation : Permet de rendre le caillot insoluble par la formation d’un réseau de fibrine qui enserre les éléments figurés, renforçant ainsi le thrombus blanc : c’est le thrombus rouge ou caillot de fibrine Fibrine + clou plaquettaire = caillot de fibrine insoluble. Pour cela, elle nécessite l’intervention de plusieurs facteurs (protéines plasmatiques spécialisées (Voir tableau). On assiste à une véritable réaction en chaîne qui se déroule en 3 étapes : Thromboplastino-formation : aboutit à la formation de prothrombinase qui peut se faire par 2 voies : _ Une voie exogène rapide : elle est dite exogène car elle trouve son origine à l’extérieur du flux sanguin par l’intermédiaire du facteur III tissulaire (phospholipides tissulaires). Ce dernier se mêle au sang qui s’échappe de la plaie, active alors le facteur VII qui à son tour aboutit à la formation de prothrombinase en activant le facteur X. _ Une voie endogène lente (6 – 8 mn) : plus complexe, elle prend son départ du flux sanguin lui-même après traumatisme vasculaire. On lui distingue 2 phases : Phase initiale de contact : le contact du sang avec le collagène provoque l’activation du facteur XII qui à son tour active le facteur XI. Activation des facteurs anti-hémophiliques : en présence du facteur XI activé et des phospholipides, le facteur IX s’active et se fixe sur les phospholipides plaquettaires et ainsi de suite jusqu’à la formation de prothrombinase (X Xa) grâce à l’action combinée du facteur VIII et des ions Ca++. Thrombino-formation : 6 – 60 sec Au cours de cette phase, la prothrombinase clive la molécule de prothrombine libérant ainsi la thrombine. Celle-ci est dotée d’une rétroactivité positive qui s’exerce à plusieurs niveaux (plaquettes, activation des facteurs VIII, VII, V) et qui stabilise le caillot de fibrine (facteur XIII). Fibrino-formation : qui permet le passage du fibrinogène à la fibrine sous l’action de la thrombine et aboutit donc à un caillot insoluble. Rétraction du caillot : sous l’influence de la thromboplastine plaquettaire, elle améliore l’oblitération de la brèche par le rapprochement de ses berges. 3. La fibrinolyse : Assure la reperméabilisation des vaisseaux et leur cicatrisation après dissolution du caillot. Elle se fait sous le contrôle de la plasmine (enzyme protéolytique). En conclusion, on constate que l’hémostase est un phénomène complexe où les différents temps s’intriquent. Certains points sont à dégager : -La nécessité de l’intégrité vasculaire et de la bonne qualité du collagène. -Le rôle prépondérant des plaquettes. -L’importance de l’adrénaline et du Ca++ et de la vitamine K -Le rôle du foie dans la synthèse des différents facteurs. IV. Notions d'immunologie : La cavité buccale est colonisée par une multitude de micro-organismes dont la plupart sont commensaux. Ces derniers peuvent devenir pathologiques si les défenses de l’hôte sont amoindries. Au niveau de l’organe dentaire, la zone de contact entre la dent et les tissus mous constitue une structure peu résistante à la pénétration bactérienne. A cet effet, cette région d’attache est influencée par 2 types de mécanismes de défense séparés par une ligne de démarcation correspondant à la gencive marginale. Mécanismes de défense locaux ou sécrétoires : (domaines salivaires) *Représentés par l’action de la salive sur les surfaces dentaires assurant ainsi une lignée de défense contre les bactéries de la plaque et ceci grâce à son contenu en enzymes bactéricides (lactoferrine, lysozymes, peroxydases), en immunoglobulines : IgA sécrétoires et en mucus. Mécanismes de défense généraux ou domaine gingival : Sont présentés par : _ D’une part par le fluide gingival : en tant que 2nde lignée de défense et cela grâce à son contenu cellulaire et humoral d’origine sanguine. On peut dire que les réactions immunitaires générales sont en relation directe avec celles du fluide. Il comprend : -des polynucléaires neutrophiles. -des macrophages. -des IgA salivaires G, M. -des enzymes à action bactéricide (mucine). Ces éléments constituent des mécanismes de protection contre l’extension de la plaque dans les sulci gingivaux. _ D’autre part par les cellules immunitaires et inflammatoires : qui réagissent aux stimuli biologiques, migrent, se concentrent dans cette zone (gencive) et assurent leur activité de phagocytose et bactéricide. Ce sont : -Les mastocytes -Les neutrophiles +++ -Les macrophages.