hémopathie et parodontologie (2)

Rappel sur le parodonte II. Définition : Le Parodonte (du grec « para »= à côté, « odous, odontos »= dent) est constitué par les tissus qui entourent et soutiennent la dent. S’il est devenu classique de dire que l’alvéole naît, vit et meurt avec la dent ; il n’est pas inutile de souligner que la forme et la fonction de cette dent conditionne l’architecture de l’ensemble des tissus parodontaux ; C’est la dent qui dirige la formation de tout le parodonte et le modèle. Il ne faut jamais oublier l’interdépendance de ces tissus qui explique que toute atteinte de l’un d’entre eux se répercute obligatoirement sur les autres et met en péril l’édifice tout entier. On distingue : Le parodonte superficiel : Gencive Le parodonte profond : qui comprend Os alvéolaire Desmodonte Cément La gencive : La gencive est une partie spécialisée de la muqueuse buccale. Accessible directement à la vue et au toucher, elle représente la partie la plus révélatrice de l’état parodontal, ce qui souligne son importance au point de vue clinique. Son rôle est de fournir un attachement épithélial organique aux dents protégeant ainsi le parodonte profond. Elle présente certaines caractéristiques propres au niveau de trois régions qu’on différencie pour cela en : · Gencive marginale. · Gencive attachée · Gencive papillaire ou interdentaire. 1. La gencive marginale : La gencive marginale (libre ou non attachée) est la partie la plus coronaire de la gencive, n’adhère pas à la dent. La gencive marginale saine a un profil en lame de couteau, une consistance ferme et une texture lisse, elle est de très faible hauteur (1mm environ), qui s’étend de la région du collet à une dépression très souvent peu marquée : le sillon marginal, qui marque le début de la gencive attachée. Son sommet suit de façon harmonieuse le collet des dents. Elle participe à la constitution du sillon gingivo-dentaire ; Sillon Gingivo-Dentaire (sulcus) : sa profondeur physiologique est de 1 à 2 mm. La paroi externe du sillon G D est constituée par le revêtement interne de la gencive marginale (la paroi tissulaire molle du sulcus). La paroi interne de ce sillon est formée par la surface dure de la dent. Le fond correspond à l’attache épithéliale. 2. La gencive attachée : Elle prolonge la gencive marginale, plus large dans les régions maxillaires antérieures et plus étroites dans les régions molaires et prémolaires ; en perpétuel renouvellement, elle est ferme, élastique, de texture granitée qui évoque « une peau d’orange » adhérente à la dent et à l’os sous-jacent par l’intermédiaire d’un tissu conjonctif particulièrement riche en fibres collagènes. Sa hauteur varie entre 1 et 9 mm et est en fonction de la position des dents ainsi que la présence de freins ou de brides. Elle est limitée en direction coronaire par le sillon marginal. En direction apicale, la gencive attachée se termine au niveau de la jonction (ligne) muco-gingivale et se continue par la muqueuse alvéolaire. Cette dernière est attachée de façon beaucoup plus lâche au plan osseux. Elle s’étend jusqu’au fond du vestibule où elle fait réflexion pour constituer la muqueuse labiale ou jugale. Mais du côté palatin au maxillaire, la gencive est la continuation de la muqueuse palatine : il n’existe pas à ce niveau une ligne muco-gingivale ; la muqueuse palatine, dans sa plus grande partie, est aussi bien fixée aux plans profonds que la gencive. 3. La gencive papillaire : Constitue le prolongement de la gencive marginale au niveau des espaces interdentaires, elle se présente sous forme de deux pyramides dans les régions postérieures, dans les régions antérieures elle prend un aspect lancéolé. Différentes situations peuvent se présenter : Lorsque les dents sont en contact La forme des couronnes dentaires permet de décrire une région pyramidale à quatre côtés dont : _ la base est virtuelle ; elle est en continuité avec la région septale profonde ; _ Deux faces représentent, l’une ; la face mésiale ; l’autre ; la face distale des dents adjacentes. C’est la zone des embrasures coronaires dont l’importance est considérable car ces embrasures déterminent la morphologie la gencive interdentaire ; _ Deux faces représentent la gencive papillaire qui vient combler l’espace interproximal. On distingue un renflement convexe du côté vestibulaire et lingual (papilles vestibulaire et linguale) qui sont réunis par une dépression concave : le col ; situé immédiatement au dessous du point de contact. La gencive papillaire est constituée : _ D’une partie de gencive marginale, qu’on peut donc décoller- comme partout ailleurs- sur une hauteur d’environ 1mm. La notion du décollement plus important à ce niveau traduit une situation pathologique fréquente (papille en battant de cloche ou en pis de vache) liée à l’augmentation de volume de l’une ou des deux papilles _ D’une partie de gencive attachée en continuité avec la gencive attachée vestibulaire et linguale Lorsqu’il existe un espace entre les dents : Dans le cas de diastème, la région rétrécie du col n’existe pas ; le col est alors une véritable vallée qui fait communiquer le côté vestibulaire et le côté lingual. La gencive recouvre naturellement la crête osseuse interdentaire (septum interdentaire) et présente, en général, un renflement à convexité occlusale. Histophysiologie : La gencive est une adaptation de la muqueuse buccale aux conditions bien particulières de protection du parodonte profond. Soumise aux frottements répétés des aliments et des parties de la cavité buccale mobilisées physiologiquement, la gencive est essentiellement une muqueuse masticatrice, ce qui explique certaines de ses caractéristiques que nous étudierons plus loin. Alors que partout dans notre organisme, l’épithélium représente une enveloppe extérieure continue, au niveau parodontal du fait : Du phénomène de l’éruption dentaire et de la liaison avec un tissu minéralisé (émail, cément ou dentine), le revêtement épithélial présente une « faille », sans doute responsable de la plus grande pathologie parodontale. Il existe une vulnérabilité particulière de la jonction gingivo-dentaire, dont nous étudierons l’histophysiologie. Nous verrons, enfin une région qui doit être mise à part, en raison de ses rapports avec la morphologie coronaire des dents : cette région interdentaire présente une résistance doublement affaiblie puisque l’on y retrouve les conditions de la région gingivo-dentaire, en plus des conditions anatomiques défavorables propre à cette région. 1. La gencive masticatrice Nous étudierons successivement : L’épithélium Le conjonctif a- L’épithélium : Il repose sur un conjonctif fibreux dont il dépend étroitement et qui le nourrit. Comprend trois types : ¨ Un épithélium faisant face à la cavité buccale, de type pavimenteux, stratifié, soit kératinisé soit parakératinisé, présentant des digitations épithéliales dans le chorion sous-jacent. Il est composé de quatre couches : _ une couche basale, formées de cellules cubiques, elle est en contact avec le tissu conjonctif auquel elle adhère par l’intermédiaire d’une membrane basale. A ce niveau le microscope électronique a mis en évidence des hémidesmosomes. On peut _très grossièrement_ les comparer à un système de ventouses. Il existe naturellement plusieurs hémidesmosomes par cellule. La couche basale est constituée de cellules qui se multiplient très activement car l’épithélium est un tissu qui se renouvelle constamment. De la profondeur (où elles naissent), les cellules progressent vers la surface (où elles meurent et sont éliminées). _ Une couche épineuse est située directement au-dessus de la couche basale. Les cellules, de forme polygonales, sont reliées entre elles par de très nombreux desmosomes. Elles constituent une véritable carapace articulée. _ Une couche granuleuse. Les cellules aplaties à granulations kératohyalines basophiles. Elle assure une imperméabilité relative vis-à-vis du milieu extérieur. C’est la présence de grains de kératine dans le cytoplasme cellulaire qui justifie l’appellation de cette couche. _ Une couche superficielle dite couche cornée : la kératine envahit progressivement le cytoplasme, le noyau dégénère (pycnose) entraînant la mort de la cellule qui est éliminée par desquamation. Remarque : L’épaisseur de la couche de kératine dépend, entre autre, des frottements (les callosités des travailleurs manuels) : la gencive masticatrice devrait être kératinisée partout. Cependant, peut être du fait du régime alimentaire de l’homme moderne, on peut y trouver une kératinisation incomplète (hypokératinisation ; parakératinisation) et même une absence de kératinisation. Mais le phénomène de kératinisation n’est pas seulement sous la dépendance de forces physiques de frottement ; on y connaît encore que de façon imprécise ses différentes modalités (rôle de la vitamine A) La couche de kératine est également une défense qui peut être artificiellement renforcée (hyperkératinisation). La jonction entre l’épithélium gingival kératinisé et le tissu conjonctif sous-jacent est généralement sinueuse. On appelle digitations épithéliales les projections des cellules épithéliales dans le tissu conjonctif. On pense que l’alternance des papilles de tissu conjonctif et de digitations épithéliales qui donnent l’aspect granité (en peau d’orange) de la texture de la gencive attachée. ¨ Un épithélium faisant face à l’émail dentaire (l’épithélium du sillon gingivo-dentaire) : pavimenteux, stratifié, non kératinisé. L’épithélium « sulculaire » ou créviculaire : épithélium de type muqueux est donc à membrane humide : ce qui explique qu’il peut adhérer par simple phénomène de capillarité (comme une feuille de cellophane humide plaque sur une vitrine) L’absence de kératine, rend cet épithélium moins protecteur, ce qui explique sans doute la barrière constituée, de façon constante, au niveau du conjonctif sous-jacent, par les cellules de la défense de l’organisme organisée en cordon sanitaire. ¨ Un épithélium jonctionnel (attache épithéliale) : qui s’étend du fond du sillon gingivo-dentaire jusqu’à la jonction émail-cément. Il est mince, non kératinisé, ne contient pas de digitations épithéliales, ni les trois couches de stratification (basale, épineuse). La microscopie électronique a permis de préciser le mode de liaison qui est comparable à celui décrit entre le conjonctif et l’épithélium au niveau de la basale. Il met en jeu des hémidesmosomes. Il existe dans ce cas une seule ventouse ¨ On peut donc considérer la jonction gingivo-dentaire comme la réunion de différents phénomènes parmi lesquels on retiendra essentiellement : _ L’attache épithéliale : par l’épithélium jonctionnel et le matériel mucopolysaccharidique. _ Le contact de l’épithélium sulculaire par phénomène de capillarité. _ Le renforcement fibrillaire : par l’intermédiaire des fibres supracrestales sur lesquelles l’attache épithéliale repose comme sur un hamac. Elles ont une importance étiopathogénique et clinique considérable. Mais il est essentiel de retenir que la jonction gingivo-dentaire est avant tout précaire. Elle pourra être rompue par des agents mécaniques ou chimiques. Enfin, l’épithélium n’est pas une barrière infranchissable et la perméabilité dans les deux sens du tissu épithélial (encore accrue lorsqu’il n’est pas kératinisée) rend compte aussi bien des possibilités d’agression que celle de défense. Dans ce vaste contexte nous signalons la présence de : b- Polynucléaires qui traversent constamment le revêtement épithélial puisqu’on les retrouve régulièrement dans le sillon gingivo-dentaire c- Fluide gingival (créviculaire) : se définie comme le liquide qui suinte du sulcus, secrété par le tissu conjonctif gingival, il permet une certaine défense qui est largement insuffisante, elle est pour une part mécanique par le fait que ce fluide s’écoule continuellement à travers le sillon, et d’autre part la protection antibactérienne (polymorphonucléaires neutrophiles, immunoglobulines et enzymes). On considère le plus souvent que le fluide gingival est un exsudat inflammatoire, retrouvé cependant en faible quantité dans le sulcus sain. b. Le conjonctif : Le conjonctif de la gencive est appelé lamina propria. On y trouve deux couches : une sous-jacente à l’épithélium, c’est la couche papillaire ; et une couche réticulaire contiguë au périoste de l’os alvéolaire. Il est classiquement constitué d’une substance fondamentale dans laquelle baignent des cellules et des fibres. Il est vascularisé et innervé ; la substance fondamentale ; dont on ne peut, ici, que souligner la complexité, conditionne l’état du tissu gingival (tonicité) ; les cellules conjonctives, ou fibroblastes, secrètent des substances nécessaires à l’élaboration et à l’organisation des fibrilles et des fibres collagènes Les autres cellules existant dans le conjonctif de la gencive masticatrice sont des cellules de défense de l’organisme (lymphocytes, plasmocytes, etc.) on les trouve, principalement, au voisinage du sillon gingivo-dentaire où elles réalisent un « cordon sanitaire » face à cette zone de moindre résistance. les fibres et les fibrilles collagènes : nombreuses et enchevêtrées, assurent l’armature de l’emballage conjonctif ; elles contribuent (avec l’état de la substance fondamentale) à la tonicité de la gencive libre, renforçant ainsi la jonction gingivo-dentaire. On peut décrire : ¨ des fibres circulaires, font le tour de la dent ; ¨ des fibres transseptales ¨ des fibres cémento-gingivales, vont de la surface de la racine à la gencive ¨ des fibres alvéolo-gingivales (partant du sommet de la crête alvéolaire) permettent l’attache de la gencive à l’os sous-jacent (périoste) ; il s’agit, ici, des fibres alvéolo-gingivales de la gencive attachée partant de la table alvéolaire interne et du sommet du septum osseux (gencive papillaire). Les vaisseaux sanguins et lymphatiques existent sous forme de capillaires enserrés dans l’enchevêtrement des fibres et fibrilles collagènes. La vascularisation de la gencive est abondante, ce qui explique pourquoi l’on voit si bien les variations de coloration lors des transformations vasculaires de la gingivite. Cette vascularisation provient en grande partie de la muqueuse alvéolaire. Cette particularité permet la chirurgie dite à lambeau sans risque de nécrose. Les nerfs sont peu nombreux et leurs terminaisons sont enfuies dans la profondeur, ce qui explique le peu de sensibilité de la gencive masticatrice à l’état normal. 2. La région interdentaire On a pu pendant plusieurs années penser que cette région présentait une vulnérabilité particulière liée à la nature du tissu épithélial au niveau du col, ce tissu y est tant décrit comme incomplètement mature. En fait il semble que l’épithélium de la région du col soit de même nature que partout ailleurs autour de la dent, à cette différence très importante qu’il n’est jamais kératinisé lorsqu’il s’agit d’un véritable col les dents étant en contact (en cas de diastème, l’épithélium de la vallée interdentaire est soumis aux frottements donc il est plus ou moins kératinisé). La vulnérabilité bien particulière de la région interdentaire est essentiellement en rapport avec sa situation géographique défavorable du fait des conditions liées : _ À la présence ou à l’absence de point de contact interdentaire _ Aux embrasures plus ou moins anatomiquement normales. Ce sont ces conditions qui favorisent, à ce niveau l’accumulation de dépôts difficilement accessibles à l’autonettoyage et au nettoyage par l’hygiène dentaire. l’os alvéolaire : L’os alvéolaire est une spécialisation de l’os maxillaire et de l’os mandibulaire qui contient les alvéoles dentaires. Sur le plan anatomique, l’os alvéolaire est constitué de l’intérieur vers l’extérieur par : _ une corticales alvéolaire interne ou lamina dura (lame cribriforme) : C’est une mince couche d’os compact bordant chaque alvéole criblée de perforations, à travers lesquelles, passent les vaisseaux sanguins et les nerfs. Ces pertuis présentent aussi un intérêt lorsque les dents sont soumises aux forces masticatoires (voire rôle de la lamina dura). Au niveau de cette corticale s’insèrent une partie des fibres ligamentaires dites fibres de Sharpey. _ une zone centrale de d’os spongieux. _ La corticale périphérique externe (vestibulaire ou linguale) : formée d’os compact et recouverte de périoste Il existe une différence fondamentale entre ces deux corticales : _ La corticale périphérique externe forme une enveloppe continue. _ La corticale alvéolaire interne est discontinue, car elle est percée d’un nombre considérable de pertuis mettant en rapport les espaces médullaires centraux avec le desmodonte et permettant le passage d’éléments vasculo-nerveux. C’est une véritable lame criblée, mais comme elle offre l’aspect histologique et structural d’une corticale, elle apparaît aux rayons X comme une ligne continue. En effet lorsque les rayons traversent tangentiellement cette corticale, l’image qu’ils en donnent est celle d’un épaississement, d’où le nom de lamina dura. Histophysiologie : L’os alvéolaire apporte une certaine rigidité à l’ensemble parodontal par sa trame collagénique calcifiée, ce qui permet le calage de la dent. Il assure aussi la fixation des fibres ligamentaires et constitue un soutien pour le tissu gingival a. formation et destruction de l’os : L’os alvéolaire est caractérisé par un perpétuel remaniement lié à des phases d’apposition et de destruction sous l’influence de l’éruption, de l’occlusion, et des traitements d’ODF éventuels. L’ostéoblaste (cellule génératrice de l’os) secrète une matrice organique, constituée essentiellement de collagène appelée ostéoïde (substance préosseuse) qui se calcifie secondairement et sur laquelle les sels minéraux vont se déposer. Les ostéoblastes enfermés dans la matrice osseuse deviennent des ostéocytes, situés dans des lacunes reliés par des passages étroits au sein de l’os appelées canalicules. La résorption osseuse est liée essentiellement à une cellule appelée ostéoclaste. C’est une cellule plurinucléée que l’on trouve dans les concavités de surface osseuse appelées les lacunes de Howship. Dans l’os alvéolaire, on les trouve sur les surfaces périostées (externes), endostéales (moelle), ou les surfaces voisines du ligament parodontal. En pratique, on peut dire que, s’il s’agit d’une simple déminéralisation, la suppression de la cause (agent destructeur) peut suffire à permettre une reminéralisation. Par contre, si l’os est complètement détruit sa réédification va nécessiter des conditions morphologiques et métaboliques très précises. Suivant les cas, l’agent destructeur sera : _ soit une cellule spécialisée (ostéoclaste), ou non spécialisée (résorption ostéocytaire) ; _ soit une substance chimique (enzymes diverses). b. rôle de la lamina dura : Les communications entre le desmodonte et l’intérieur de l’os n’ont pas pour seul but d’assurer _ par le passage d’éléments vasculo-nerveux_ la vitalité du desmodonte. Elles permettent également le reflux des liquides desmodontaux incompressibles lorsqu’une force s’exerce sur la dent et tend à rapprocher les parois radiculaires de la surface osseuse. Ce reflux permet une limitation à l’augmentation de pressions au niveau desmodontal. Mais comme les perforations sont étroites, elles agissent comme des goulets d’étranglement et un certain temps de latence est nécessaire à l’équilibre des pressions de part et d’autre de la lamina dura. Ces pertuis jouent donc un rôle important dans l’amortissement de la mobilité dentaire. Ce rôle ne peut être pleinement efficace que si la lamina dura est intacte sur toute sa hauteur. En effet, sa destruction, même partielle, peut permettre un reflux brutal des fluides desmodontaux à travers cette brèche, éliminant ainsi tout effet de frein sur la mobilité dentaire. C’est par ce phénomène qu’on peut expliquer que la mobilité dentaire est plus accentuée lorsque la lamina dura est effondrée (poche infra-osseuse) que lorsqu’elle conserve les caractéristiques décrites ci-dessus. Le cément : Il s’agit d’un tissu calcifié d’origine conjonctive, qui entoure la racine, en recouvrant la dentine radiculaire d’une couche d’épaisseur variable suivant le sujet et suivant le siège. Il n’est ni vascularisé, ni innervé. Du fait de sa faible teneur en matière minérale, le cément présente une texture granuleuse, ce qui va favoriser le dépôt de plaque bactérienne à son niveau. Sa composition se rapproche du tissu osseux : le cément est formé par des cellules conjonctives spécialisées –cémentoblastes- qui secrète une trame protéique constituée de collagène (cémentoïde) se minéralisant secondairement par fixation de sels minéraux (surtout l’hydroxyapatite). Du point de vue histologique, on distingue un cément acellulaire qui recouvre toute la racine et un cément cellulaire qui se situe uniquement au tiers apical. A ce niveau, la dentine est recouverte par une légère couche de cément acellulaire ensuite une couche de cément cellulaire située à l’extérieur. La croissance du cément est irrégulière, dès lors apparaissent des lignes de croissance qui donnent l’aspect lamellé du cément. Ces lignes sont rapprochées au niveau du cément acellulaire du fait du dépôt lent de ce cément cependant comme son dépôt est beaucoup plus rapide au niveau du cément cellulaire, elles sont plus espacées. Les deux fonctions les plus importantes du cément : _ Attache et fixation de la dent ; par un système d’ancrage hautement élaboré (fibres de Sharpey). _ Compensation de l’éruption et de l’élargissement desmodontal (physiologique ou pathologique). Il joue également un rôle dans la protection de la dentine (on connaît les phénomènes d’hyperesthésie du collet qui apparaissent, entre autres, lorsque la dentine n’est plus protégée par le cément). Le cément entre aussi en jeu dans le processus de réparation des lésions radiculaire. Le cément_ au même titre que l’os alvéolaire_ présente un intérêt majeur, en particulier sur le plan thérapeutique. La fixation de nouvelles fibres collagène n’est possible que par formation d’une nouvelle couche cémentaire qui assure une cicatrisation desmodontale complète. Il apparaissait que, chez l’adulte, du nouveau cément ne pouvait se déposer que sur une ancienne couche cémentaire, si mince soit elle. Les travaux récents semblent montrer que l’enrobage des fibrilles collagènes peut être assuré par un cément cicatriciel se déposant directement au contact de la dentine. Ce ci remet en cause le problème du curetage cémentaire étroitement lié à ces des données fondamentales. Le desmodonte : Appelé aussi ligament alvéolo-dentaire ou parodontal, le desmodonte est situé entre le cément et la corticale alvéolaire interne. L’espace desmodontale présente un rétrécissement au tiers apical qui lui donne une forme en sablier. C’est à ce niveau que se situe l’hypomochlion. Sur une vue en coupe, les fibres desmodontales apparaissent entre croisées en « rayon de bicyclette » Il est principalement constitué de fibres conjonctives, ancrés dans le cément par une extrémité et dans l’os alvéolaire par l’autre. Parmi ces fibres, on retrouve : _ Le groupe alvéolaire supracrestal _ Le groupe horizontal dans la partie coronaire. _ Le groupe oblique dans la partie moyenne. _ Le groupe vertical dans la partie apicale et les espaces interradiculaires. L’épithélium n’y est représenté que par des restes embryonnaires (débris épithéliaux de Malassez), on note également la présence des éléments cellulaires, vaisseaux et nerfs. Données histologiques : a. Substance fondamentale : La substance fondamentale présente un état colloïdal dont la viscoélasticité joue un rôle dans l’amortissement des forces exercées sur la dent. b. Cellules : Nous retrouvons dans ce milieu conjonctif, en proportion variable, toutes les cellules dont nous avons déjà parlé : fibroblastes, cémentoblastes, ostéoblastes. c. Fibres : Collagène : Elles représentent 70 à 80% du desmodonte, produites par les fibroblastes, organisées en trousseaux. Elles présentent, à l’état de repos, des ondulations caractéristiques qui s’effacent lorsqu’une traction est exercée sur elles. Quoique ces fibres ne soient pas élastiques, un effet d’amortissement est réalisé. Mais cet effet est limité aux chemins qu’elles permettent à la dent de parcourir, et qui est très restreint. La fonction commande l’orientation de différents groupes (85% environ des fibres desmodontales sont orientées obliquement). Autres fibres : _ Fibres élastiques : elles ne se rencontrent qu’au niveau des parois vasculaires ; _ Fibres oxytalan : elles ont été découvertes assez récemment et leur rôle est obscur et controversé a. Vaisseaux : L’espace desmodontal est caractérisé par la présence de glomi artério-veineux. Ces glomi, plus ou mois pelotonnés, Doués d’une vasomotricité intense, ces systèmes permettent ainsi de régulariser les pressions, lorsque les forces sont appliquées sur la dent. Ils jouent donc un rôle dans l’amortissement que nous avons déjà décrit et on a pu comparer l’ensemble du système vasculaire à un « frein hydraulique ». b. Nerfs : La sensibilité douloureuse et tactile est très développée au niveau desmodontal. Les terminaisons nerveuses y sont très nombreuses et spécialisées. Cette sensibilité régule les mouvements mandibulaires. On connaît bien le reflex automatique d’ouverture lorsqu’un contact brutal est exercé sur une dent ou sur un groupe de dents. Le desmodonte joue un rôle capital dans : a. l’édification continue du parodonte. Les fibroblastes donnent naissance aux fibres collagènes, les cémentoblastes produisent le cément et que les ostéoblastes édifient le tissu osseux. b. La nutrition du parodonte. Les vaisseaux sanguins du desmodonte le nourrissent et nourrissent également l’os et le cément. On a déjà souligné que la gencive puisait le principal de ses ressources dans la circulation superficielle c. L’innervation du parodonte. La proprioception parodontale tout entière est assurée par l’intermédiaire de récepteurs desmodontaux. d. Le soutien et l’adaptation de la dent. L’intégrité du desmodonte garantie des relations de continuité, la vie durant, entre la dent et son support osseux. e. La protection de la dent. Les propriocepteurs parodontaux participent à la régulation de l’occlusion. Le desmodonte limite les mouvements musculaires, protégeant ainsi les tissus pouvant être lésés par l’effet d’une force nocive. II. Critères de la santé parodontale : 1. Caractères de la gencive saine : L’état de la gencive peut être apprécié cliniquement par : a. sa couleur : La gencive saine est d’un rose corail uniforme depuis la gencive attachée jusqu’à la crête de la gencive marginale, de coloration plus claire que la muqueuse alvéolaire en général. Elle varie cependant considérablement, selon la quantité de mélanine dans les tissus, l’épaisseur d’épithélium, le degré de kératinisation et la vascularisation du tissu conjonctif. Elle est souvent bleue foncé ou brune chez les individus à la peau sombre. b. son volume et sa consistance : La gencive marginale a un profil en lame de couteau, une consistance ferme, elle doit avoir en particulier une certaine tonicité qui doit rendre le sillon gingivo-dentaire virtuel. Lorsque avec un instrument on décolle la gencive libre (ouvrant ainsi le sillon gingivo-dentaire), celle-ci doit, dès que l’instrument est retiré, immédiatement se réappliquer à la dent. Cette tonicité est indispensable à la protection de l’attache épithéliale. La notion du décollement plus important (sur une hauteur supérieure 1mm) au niveau de la gencive papillaire traduit une situation pathologique fréquente (papille en battant de cloche ou en pis de vache) liée à l’augmentation de volume de l’une ou des deux papilles. La gencive attachée saine est ferme, élastique c. sa texture : Classiquement, un granité « en peau d’orange » signe la bonne santé de la gencive attachée et une texture lisse pour la gencive marginale, L’apparition de zones lisses, vernissées, traduit en général la première manifestation pathologique (œdème). d. son contour : Le liseré gingival doit suivre de façon harmonieuse le collet de la dent sur tout son pourtour. Ceci est valable pour l’adulte jeune. Il semble normal, avec l’âge, qu’une certaine dénudation radiculaire (récession gingivale) se manifeste mais elle doit rester très limitée. · La gencive saine ne saigne pas : au sondage, brossage et à la mastication · Chez l’adulte jeune l’attache épithéliale est située à la jonction émail-cément · Le sillon gingivo-dentaire physiologique est 0.8 à 2 mm de profondeur. · La sécrétion du fluide gingival augmente avec l’état inflammatoire de la gencive et la mastication, et également chez les femmes enceintes ou utilisant une contraception hormonale. · 2. Caractères de l’os alvéolaire sain : a. contour : La crête alvéolaire suit de façon harmonieuse le collet de la dent, tout comme la gencive marginale mais à un niveau inférieur. Le sommet de la crête osseuse se situe chez l’adulte jeune à 1mm au-dessous du collet anatomique (jonction émail-cément), donc à 1mm au-dessous de l’attache épithéliale. · Notons les modifications de la crête par rapport aux variations de la position des collets (égression, ingression, version). · La crête de l’os interproximal est habituellement située en position plus coronaire adjacente b. Epaisseur : On a déjà vu combien les tables osseuses sont minces (surtout la table vestibulaire), laissant peu de place à la partie médullaire de l’os- corticale périphérique et corticale interne (lamina dura) étant très proches l’une de l’autre. Dans certains cas même_ et surtout du côté vestibulaire _ l’os peut être absent, réalisant des déhiscences si la perte de substance atteint le rebord marginal, des fenestrations si le manque d’os est isolé au milieu du rempart alvéolaire. Notons que si la radiographie permet d’apprécier le plus souvent la largeur du septum (épaisseur mésio-distale), elle n’est d’aucune utilité pour l’évaluation de l’épaisseur des tables vestibulaires et linguales. Dès lors, les fenestrations et les déhiscences _ impossibles à mettre en évidence cliniquement et radiologiquement_ ne peuvent être que soupçonnée en fonction d’un relief radiculaire proéminent, par exemple. III. Étiologie des parodontopathies : On classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies en deux catégories selon leur origine spécifique : i. Facteurs étiologiques locaux (extrinsèques) : A. Facteurs d’irritation : 1. Facteur initial : La plaque bactérienne (dentaire ou microbienne) se définit comme un agrégat bactérien, adhérent à la dent ou à des artifices buccaux, composé d’une structure bien organisée de micro-organismes, de cellules épithéliales, leucocytes, macrophages, d’une matrice interbactérienne et d’eau. Dès qu’une surface dentaire propre est accessible à la salive, une structure non minéralisée y adhère ; la pellicule (cuticule) acquise se forme. Essentiellement constituée de glycoprotéines salivaires, cette pellicule est un film mince dépourvu de bactéries, elle est incolore et translucide. Elle peut se former aussi sur des obturations et des restaurations. La maturation de la plaque se fait par prolifération et addition des bactéries se fixant sur la pellicule ou directement sur l’émail. La formation, par ces bactéries, de dextrans et de levans collants produit une matrice qui permet la colonisation de la dent et l’adhésion des bactéries entre elles. La plaque peut être supprimée par nettoyage mécanique ; elle s’accumule sur des surfaces dentaires propres en moins de six heures et atteint son maximum au bout de trente jours. Ceci se fait au niveau supragingival, sous-gingival et plus particulièrement vers le tiers cervical des dents et les zones interproximales. Les bactéries de la plaque : La plaque se compose, dans les premiers stades, de cocci et bâtonnets gram positifs. Les cocci et bâtonnets gram négatifs, les formes filamenteuses, les spirilles et les spirochètes apparaissent plus tard parallèlement à l’augmentation du volume de la plaque. Grâce à des études, il a été possible de dresser une liste de bactéries suspectées d’être pathogènes pour le parodonte : Porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia, eikenella corrodens, campylobacter rectus, actinobacillus actinomycetemcomitans et treponema sp. ...etc. Les bactéries peuvent causer des dommages tissulaires, soit directement, en élaborant des substances toxiques pour les tissus, soit indirectement, en activant les mécanismes inflammatoires et immunitaires de l’hôte. 2. Facteurs prédisposants : Materia alba : il est important de distinguer la plaque dentaire des débris d’origine alimentaire qui peuvent également recouvrir les surfaces buccales, le matéria alba, est facilement éliminé à l’aide d’un spray. tandis que la suppression de la plaque nécessite des moyens plus efficaces. Le matéria alba n’a pas la structure microbienne organisée de la plaque bactérienne, cependant il est prouvé qu’il peut agir comme un milieu favorable à la production et à la croissance de divers micro-organismes avec un potentiel pathologique capable de provoquer une inflammation gingivale. Tassements alimentaires : On entend par tassement alimentaire les coincements en force d’aliments entre la gencive et la dent, cela se passe essentiellement dans les zones interproximales, du à une localisation et à un rapport incorrect des points de contact interproximaux, à des malpositions dentaires, ou à la réduction de hauteur et à l’effacement du contour de la papille interdentaire. Mais peut également se produire sur les faces linguales et vestibulaires des dents ayant de mauvais rapports occlusaux (surocclusion importante). Le tassement et la rétention alimentaire peuvent avoir des conséquences nocives sur les tissus parodontaux : les particules alimentaires créent un milieu favorable à l’accumulation de plaque. Le tassement alimentaire se comporte comme un facteur direct d’irritation mécanique des tissus. Colorations dentaires : Ce sont des dépôts pigmentés à la surface de la dent. Ils résultent souvent de la pigmentation de la pellicule acquise par des bactéries chromogènes, de la nourriture ou des agents chimiques. Les rugosités accompagnant ces pigmentations contribuent à la rétention de plaque. Dépôts calcifiés ; tartre : Le tartre dentaire se définie comme une calcification des dépôts existants sur les dents ou sur tout autre surface solide présente dans la cavité buccale. Le tartre se compose principalement de micro-organismes calcifiés et est formé en grande partie de la plaque pétrifiée ; On le classifie en : tartre supra gingival et sous gingival. De coloration jaunâtre et plus ou moins noircie par les pigments salivaire ou la nicotine. On retrouve une quantité plus importante face aux orifices des canaux des glandes salivaires principales : faces vestibulaires des molaires sup. et faces linguales des incisives inf. De soi, le tartre n’est pas nocif, au contraire de la plaque qui se trouve en sa surface. Donc l’action destructive initiale du tartre réside dans son comportement comme moyen de rétention de la plaque impossible à nettoyer par le patient. Caries : La carie est une destruction pathologique de la structure dentaire. Cette perte de structure ne provoque pas en elle-même une maladie parodontale, mais agit comme un milieu favorable à l'accumulation et à la rétention de dépôts mous. Cigarettes et tabac : Les recherches montrent une fréquence et une gravité des maladies parodontales chez les fumeurs et les chiqueurs. Il peut également y avoir une augmentation de l'accumulation de plaque chez ces individus. Hygiène buccale : Une hygiène buccale correcte a un double résultat : _ La suppression des dépôts mous empêchant ainsi l’irritation locale; _ la stimulation gingivale peut jouer un rôle en augmentant le tonus gingival, la kératinisation de surface, et la vascularisation gingivale. Un traumatisme de brossage dû à un brossage vigoureux en direction horizontale ou de toute manière néfaste, la mauvaise utilisation de la soie dentaire et de stimulateurs interdentaires peut entraîner une destruction de tissus gingivaux, de la papille, la dilacération des tissus, et l’altération de la forme de contour gingival idéal. Traitements dentaires défectueux : _ Obturations dentaires débordantes ou sans point de contact interproximal, _ Prothèses fixées ou amovibles mal adaptées ou à bords défectueux, _ Restaurations dentaires et intermédiaires de bridges présentant des sur-contours; _ Crochets de prothèses partielles exerçant des forces occlusales excessives. On considère que ces conditions sont des facteurs prédisposants car elles interfèrent avec les techniques correctes d’hygiène buccale, entraînent tassements et rétention alimentaires, créent des zones favorables à la rétention de plaque et des forces occlusales excessives. B. Facteurs fonctionnels : l’absence de dents : peut entraîner des altérations de position et de rapports fonctionnels (migration, basculement, extrusion), qui peuvent entraîner l'irritation locale. La malocclusions: en provoquant des forces occlusales en bascule et en accélérant des habitudes parafonctionnelles ainsi que les insertions hautes de muscles et de freins, peuvent créer un environnement plus favorable à la rétention de plaque, interférer avec les techniques normales de soin, et réduire ou supprimer la gencive attachée. Occlusion dentaire : Quand les forces occlusales engendrées par l'occlusion fonctionnelle vont au-delà des limites physiologiques, les tissus parodontaux subissent un dommage dit trauma occlusal. L'insuffisance des forces (due à l'absence des dents, malocclusion) entraîne les modifications dites atrophies parodontales par hypofonction. Les examens montrent que les forces occlusales excessives n'affectent pas directement les tissus gingivaux. Elles ne peuvent pas provoquer de gingivite ou de parodontite. Cependant en provoquant des modifications dégénératives des structures parodontales profondes, elles permettent au processus inflammatoire des tissus gingivaux sus-jacents de s'étendre vers l'apex plus rapidement et entraîne donc une destruction plus grave des tissus parodontaux. Parafonctions occlusales : tel que le bruxisme, le mordillement d'objets engendrent des forces excessives sur les tissus parodontaux. Si le degré et la durée de ces parafonctions sont suffisamment importants pour engendrer des forces excédant la capacité d'adaptation du parodonte, il peut y avoir trauma occlusal. Pulsion linguale : est une autre habitude ayant des effets nocifs. La respiration buccale due à une obstruction nasale peut exagérer une réaction inflammatoire des tissus gingivaux liée à la plaque. le mécanisme exact n'est pas connu mais la lésion cellulaire parait provenir de la déshydratation constante de la gencive. ii. Facteurs étiologiques organiques (intrinsèques, généraux, systémiques) : Ce sont les affections d’ordre général qui ont également un retentissement sur les tissus parodontaux. Facteur endocrine (hormonaux) : Les recherches tant cliniques qu'histologiques montrent que les perturbations hormonales de la puberté, la grossesse et la ménopause peuvent avoir un effet marqué sur les modifications tissulaires gingivales amorcées par des facteurs locaux. On ne connaît pas le processus exact de l'implication gingivale. Déséquilibre et déficience nutritionnelle : Le déséquilibre alimentaire peut amplifier les effets nocifs des irritants locaux. Les effets des carences en vitamine D et magnésium interviennent de façon défavorable sur la formation et l'intégrité des tissus minéralisés du parodonte. Les carences sévères en vitamines A et C, entraîne un abaissement de la réponse anticorps et de l'activité phagocytaire. Médicaments : Le Dé-hydan est un anticonvulsif utilisé pour l'épilepsie. Environ 50% des patients suivant cette médication ont des tissus gingivaux hypertrophiés. On a démontré que l'usage des contraceptifs oraux, augmente le rythme du flux du fluide gingival et accentue la réponse gingivale inflammatoire aux irritants locaux. Psychologiques (émotionnels) : L'anxiété, le stress, la tension et la fatigue peuvent intervenir sur le parodonte en altérant le métabolisme tissulaire et en abaissant la résistance de l'hôte aux irritations locales, comme dans la gingivite aigue ulcéro-nécrotique, ou bien en encourageant les habitudes tels que le bruxisme provoquant ainsi un trauma occlusal. Hérédité : Certains cas avancés de parodontites semblent correspondre à un terrain familial, cependant vu la complexité de l'étiologie chez l'adulte, il est difficile d'individualiser le rôle exact d'un quelconque de ces facteurs. Cependant on incrimine l'hérédité dans le syndrome de gingivite hypertrophique familiale ou héréditaire. Maladies métaboliques : le diabète non contrôlé est caractérisé un abaissement de la résistance à l'infection et une augmentation de la sévérité des réactions inflammatoires, entraînant une sensibilité aux irritations locales. Il a été montré qu'il peut augmenter la résorption osseuse dans les parodontite, mais jamais induire la formation de poches Perturbations et maladies sanguines : Comme tous les tissus du corps, le parodonte dépend du flux et de la composition du sang. Exemple : Dans le cas de la leucémie, il existe un affaiblissement majeur de la résistance des tissus à l'infection, la réaction gingivale inflammatoire est très accentuée. IV. La classification des parodontopathies : Si l’état sain se traduit par une cohabitation harmonieuse de la flore microbienne et des tissus parodontaux, des altérations quantitatives et qualitatives de cette flore sont susceptible d’induire des gingivites et des parodontites. Le passage de la gingivite à la parodontite n’est pas la règle même si l’accumulation bactérienne persiste. Pour que le processus inflammatoire atteigne le parodonte profond, des modifications de la flore du sulcus s’avèrent nécessaires. La présence en nombre croissant de certains germes pathogènes (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermédia) signe la parodontite. Au fur et à mesure que sont apparues ces nouvelles informations sur l'étiologie microbienne qui ont directement influencé les classifications des parodontites. Le tableau ci-dessous compare les classifications publiées ces 10 dernières années : L’évolution de la classification des parodontites de 1982 à 1992 (voire tableau dans le document format word) Nous allons adopter la classification du "World Workshop In Clinical Periodontics" de 1989 complétant celle de Suzuki-Charon de 1988 qui semble la plus adaptées aux réalités cliniques. Cette classification a pour intérêt de classer les atteintes par ordre chronologique et de permettre l'établissement d'un diagnostic plus précis. Les gingivites : N'affectent que le parodonte superficiel en épargnant le système d'attache et l'os sous-jacent. Gingivites inflammatoires d'origine bactériennes : (75- 95% de la population adulte). Liées à la quantité de dépôts bactériens sur la surface dentaire. On peut observer un ou plusieurs des signes suivants : _ Changement de couleur (rougeur), de forme (contour), et de texture (perte de granité) _ consistance molle_ œdème _ saignement (provoqué ou spontané) _ douleur ou sensibilité gingivale _ augmentation de la sécrétion du fluide gingival_ pas de perte osseuse à la radiographie. Gingivites associées à des modifications hormonales : L'initiation de l'inflammation est d'origine infectieuse, cependant, son accentuation est en relation avec la concentration d'hormones féminines (puberté, grossesse, contraceptifs). Les signes cliniques sont les mêmes que ceux décrits dans les gingivites liées à la plaque bactérienne, cependant dans les cas sévère, on peut observer la formation de la classique pseudotumeur de la grossesse que l'on retrouve dans la classification des épulis. Gingivites médicamenteuses : L'hyperplasie gingivale liée au Di-hydan, à la cyclosporine et aux antagonistes calciques. C'est une prolifération gingivale avec accroissement du volume des papilles interdentaires et formation des fausses poches (poches gingivales). Là aussi, la plaque accentue la prolifération du tissu gingival. Gingivites et maladies dermatologiques : Perphigus, pemphigoïdes, lichen plan. Fréquence des atteintes buccales : l'atteinte gingivale est rare. Gingivite des maladies systémiques : _ Thrombocytopénie et purpura. _ Maladie de Crohn; _ Granulomatose de sturge-WEBER : lésions capillaires avec pétéchies et hyperplasie gingivale. Gingivite liée à une infection spécifique : _ gingivo-stomatite herpétique où l'inflammation gingivale augmente avec l'absence de brossage _ Gingivite de la syphilis et des candidoses. Gingivite ulcéro-nécrotique : GUNA : Atteinte gingivale aigue avec nécrose tissulaire; non traitée, elle peut évoluer vers la parodontite ulcéro-nécrotique. Les signes cliniques locaux observés sont : _ La décapitation des papilles _douleur gingivale _ saignement spontané et forte halitose_ l'inflammation est sévère avec nécrose et ulcération de la zone interproximale. Ces ulcérations peuvent s'accompagner d'un enduit pseudo-membraneux grisâtre. Les signes généraux sont inconstants : fièvre, adénopathies sous angulo-mandibulaires. Elle a pour origine une gingivite inflammatoire banale à laquelle se surajoute une composante psychologique (le stress). Le diagnostic différentiel se pose avec les lésions à VIH, les signes buccaux de troubles hématologiques majeurs (leucémie, neutropénie). Dans le doute, il ne faut jamais hésiter à demander un bilan sanguin avec FNS et VS. Les parodontites : Affectent le parodonte superficiel et profond et comprennent par ordre chronologique : Parodontites pré-pubertaires : atteint les sujets âgé de moins de 14 ans peut être § Généralisées : PPG (sévères, à résorption osseuse rapide, avec inflammation gingivale aigue et infection associée) Etiologie : perturbation (primaire ou secondaire) des polynucléaires neutrophiles, attestée par la rapidité de l'atteinte. Peu de plaque et de tartre, parfois associée au syndrome de Papillon-Lefevre. § Localisées : PPL sévère, à destruction plus lente et inflammation plus discrète. Parodontites juvéniles : Etiologie : peut être ethnique, héréditaire ou le plus souvent liées à un niveau socio-économique bas; celle-ci peuvent être : § Localisées : PJL Atteint les sujets âgés de 12 à 26 ans. Présence de peu ou pas de plaque bactérienne avec perte osseuse localisée au niveau des Incisives centrales et les 1ères molaires sup. l'évolution est rapide caractérisée par une atteinte bilatérale en miroir. § Généralisée : PJG : atteint les sujets de 26 à 35 ans. elle se rapproche beaucoup plus de la parodontite à progression rapide et constitue même une phase intermédiaire entre la PJL et la PPR. On retrouve une quantité de plaque te de tartre. Une absence éventuelle des 1éres molaires et/ou des incisives. Parodontites à progression rapide : Atteint l'adulte jeune entre 25-30 ans. L'inflammation est discrète, se rapprochant de la PCA. A la seule différence de la rapidité d'évolution et la pathogénicité de la flore. Peu de plaque et de tartre. Lésion généralisée. Implication génétique. Parodontite de l'adulte : Atteint l'adulte de plus de 35 ans, c'est la plus fréquente des parodontites. Elle présente la particularité d'être en relation directe avec les dépôts divers : plaque et tartre et les facteurs iatrogènes. Elle passe par de courtes phases d'activité suivies de longues périodes de rémissions (évolution lente). On ne note pas de dysfonctionnement immunitaire et pas d'implication génétique. Parodontite des maladies systémiques : Diabète, VIH Parodontite réfractaire : PPR ou PCA qui ne répond à aucun traitement local, la flore y est différente. Elle est à différentier des parodontites récidivantes. Parodontite ulcéro-nécrotique : Le plus souvent rencontrées dans les atteintes à VIH. pour télécharger ou voir le document format Word: http://www.archive-host.com/fichierm.php?fichier=rappelsurleparodonte.doc&membre=1301338868

hémopathies et parodontologie (1)

Plan de l'exposé

Introduction.

Chapitre1 : Rappel sur le parodonte.

I. Définition.

La gencive.

L'os alvéolaire.

Le cément.

Le desmodonte.

II. Critères de la santé parodontale.

III. Etiologie des parodontopathies.

IV. Classification des maladies parodontales.

Chapitre2 : Rappel sur le sang.

I. Définition.

Le plasma.

Les éléments figurés.

II. Méthodes d'investigation.

III. Physiologie de l'hémostase.

IV. Notions d'immunologie.

Chapitre 3 : Affections de la lignée rouge.

I. les anémies.

Définition.

Physiopathologie.

Classification et étude clinique des anémies les plus courantes.

II. Les polyglobulies.

III. Conduite à tenir.

Chapitre 4 : Affections de la lignée blanche.

I. les syndromes neutropéniques et agranulocytaires.

II. Les leucémies :

Leucémies aigues.

Leucémies chroniques.

III. Macroglobulinémies de Waldenström.

IV. La mononucléose infectieuse.

V. Les histiocytes X.

VI. Les syndromes myéloprolifératifs.

Maladie d'Hodgkin.

Les lymphomes non hodgkiniens.

Les lymphomes de Burkitt.

Les Plasmocytomes.

VII. Conduites à tenir respectives.

Chapitre 5 : Les troubles de l'hémostase.

I. Maladies de l'hémostase primaire.

Désordres plaquettaires.

Anomalies vasculaires.

Maladie de Willebrand.

II. Coagulopathies.

Héréditaires.

Acquises.

III. Conduite à tenir.

Conclusion.

Bibliographie.

Introduction

Les relations entre l’hématologie et odontostomatologie ont toujours été étroites; les manifestations odonto-stomatologiques de nombreuses maladies hématologiques sont fréquentes et importantes à des titres divers : elles peuvent être révélatrices, ou très évocatrices d’un mécanisme au sein d’un tableau hématologique donné, ou mineures et devant systématiquement être recherchées car pouvant peser sur le pronostic d’une affection hématologique.

Nous envisagerons successivement les grands syndromes hématologiques qui seront regroupés ensuite en fonction de leurs mécanisme pour nous attacher finalement à des maladies plus rares, mais d’importance considérable.

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