hémopathie et parodontologie (5)

Affections de la lignée blanche I. Les syndromes neutropéniques et agranulocytaires : Les désordres leucocytaires sont classés sur le plan quantitatif en terme d’insuffisances ou d’excès et qualitatif en terme d’anomalies fonctionnelles. Les neutropénies sont caractérisé par la baisse des leucocytes en dessous de 300/ul, liée le plus souvent à une baisse des polynucléaires neutrophiles (inférieure à 1500/ul). Etiologie : 1. Infectieuse : _ D'origine bactériennes : typhoïde, brucellose, et les septicémies à bacilles Gram- _ Infections virales : les hépatites virales, les mononucléose infectieuse, les oreillons et la grippe. _ Des infections parasitaires : paludisme, kala-azar et rickettsioses. 2. Causes immunoallergiques : Elles réalisent un tableau d’agranulocytose aigue qui est une neutropénie extrême, avec un début brutal infectieux, souvent septicémique et une destruction de la lignée granuleuse. L’hémogramme montre une leucocytose basse (inférieure à100/ul) avec une agranulocytose absolue. De nombreux médicaments peuvent être en cause, le plus fréquemment rencontrés c’est l’amidopyrine et ses dérives, mais des accidents identiques ont été décrits pour les sulfamides, les phénothiazines, le L- tétramizole, les AINS , certains anti-diabétiques oraux (tolbutamide), la D-penicilline, la ticlopidine et la cimétidine. 3. Mécanismes toxiques : L’exposition chronique professionnelle au benzène ainsi que l’exposition thérapeutique professionnelle ou accidentelle aux radiations ionisantes. Les anomalies quantitatives des polynucléaires neutrophiles : _ Neutropénies et agranulocytose constitutionnelle : On distingue 2 formes : Neutropénie cyclique : la leuconeutropénie s’installe progressivement et se répare avec une périodicité de 3à4 semaines Neutropénie non cyclique ; dans les cas les plus graves (maladies de KOSTMANN), elle se confine à l’agranulocytose et est alors mortelle. Il existe des formes moins graves marquées par une neutropénie chronique s’accompagnant souvent d’une monocytose absolue et parfois d’une éosinophilie. _ Neutropénie liée a une hypersplénisme. _ Neutropénie des maladies inflammatoires : lupus érythémateuse aigue disséminé. _ Neutropénie idiopathique : Fréquente, marquée par une leucopénie modérée, chronique et asymptomatique. Anomalies qualitatives des polynucléaires neutrophiles : Il s’agit d’anomalies morphologiques, sans aucune traduction symptomatologique, leurs conséquences cliniques sont très minimes. _ Anomalies de PELGER : insuffisance ou absence de segmentation nucléaire. _ Anomalies fonctionnelles : Chimiotactisme : syndrome du (Lazu) Anomalies de la phagocytose. Anomalies de la bactéricidie Granulomatose chronique Déficit en myéloperoxydases constitutionnel ou acquise Manifestations buccales : Ces manifestations buccales seront variables en fonction de la sévérité de la neutropénies. L’examen clinique montre, en cas de : _ Agranulocytose sévère : des ulcérations arrondies à fond sinueux, sphacéphaliques (tissu nécrosé en cours d'élimination), s’étendant rapidement, localisées aux lèvres, aux gencives, à la face interne des joues, aux amygdales, au voile, à la glotte, au rhinopharynx. Ces lésions s’accompagnent de dysphagie, de sialorrhée, de fétidité de l’haleine. _ Neutropénies bénignes, une gingivite avec atteinte parodontale d’évolution rapide. Conduite à tenir : _en cas d'agranulocytoses aigues ou de neutropénies sévères, les soins dentaires seront différés en attendant une normalisation. Les patients ayant une fonction neutrophile anormale devront avoir une hygiène rigoureuse et subir périodiquement des examens parodontaux et dentaires. En cas d’intervention, une antibiothérapie prophylactique à large spectre sera indispensable. Le médicament responsable de l’agranulocytose sera bien entendu proscrit. II. Les leucémies : -Les leucémies sont des proliférations malignes des tissus hématopoïétiques, dues à différents facteurs : anomalies chromosomiques, irradiations et expositions à certains composés chimiques .Les formes familiales sont rares. -Les leucémies sont classifiées selon leurs manifestations cliniques en formes aigues et chroniques et selon leurs caractéristiques cytologiques en leucémies lymphoïdes et myéloïdes. Leucémies aigues : -Elles entraînent une insuffisance médullaire par inhibition des lignées hématopoïétiques normales préexistantes. Leur évaluation spontanée est mortelle à court terme, soit et avant tout par insuffisance médullaire, soit par complication du syndrome tumoral (en absence de traitement la moyenne de survie est de 2 à 4 mois). Classification des leucémies aigues (classification Franco-Américano-britanique) : Leucémies lymphoïdes aigues : Elles sont plus fréquentes chez les enfants (85% des cas). Les formes L1 et L2 (chez les enfants L1, et chez les adolescents L2) sont les plus rencontrés. Les formes L3 (leucémies de type BURKITT) sont très rares. Leucémies myéloïdes aigues : Elles sont le plus souvent observées chez l’adulte. Il en existe différents types selon la classification F-A-B. -Les leucémies aigues myéloblastiques (M1, M2) -Les leucémies aigues promyelocytaires (M3) souvent associés à des phénomènes de coagulation vasculaire disséminée. -Les leucémies aigues myélomonoblastiques (M4) caractérisées très souvent par des infiltrations cutanées et gingivales. -Les leucémies aigues monoblastique (M5) -L’érythroleucémie (M6) -La leucémie mégacaryoblastique (M7) Manifestations cliniques : -Fatigue et pâleur (dues à l’anémie)- Fièvre- Infections (dues à la neutropénie) -Syndrome hémorragique : pétéchies, purpura, gingivorragies, épistaxis et autres saignements (dues à la thrombocytopénie) -Syndrome tumoral (adénopathies, splénomégalie et douleurs osseuses). Diagnostic : Le diagnostic suspecté sur les anomalies de la numération, l’anémie, la thrombopénie, le nombre variable de leucocytes avec, en règle, présence de blastes doit être confirmé par le myélogramme montrant l’infiltration blastique médullaire. Traitement : Il est complexe, organisé en 3 phases : induction, consolidation et entretien. Le traitement initial, dit traitement d’induction, repose sur la chimiothérapie pour éliminer les cellules leucémiques. Le traitement consiste aussi à maintenir le taux d’hémoglobine au dessus de 8g/dl, de prévenir les hémorragies, de contrôler l’infection par isolement et traitement précoce efficace notamment par l’administration de facteurs de croissance. La transplantation de moelle reste le traitement de choix. Le pronostic des leucémies lymphoïdes chez l’enfant est très bon, celui des leucémies myéloïdes aigues est plus sombre. Leucémies chroniques : Ce sont les formes les plus courantes chez l’adulte. De causes inconnues, elles sont parfois associées à l’utilisation de certains agents chimiques et aux radiations ionisantes. Classification des leucémies chroniques selon la classification F-A-B : Leucémie myéloïde chronique (LMC) : -Elle se manifeste entre 30 et 50 ans par des douleurs spléniques, pâleur, perte de poids, fièvre, saignement et concentration sérique en vitamine B12 élevée. Leucémie lymphoïde chronique (LLC) : -Elle se manifeste en moyenne vers 60ans. Les patients présentent une splénomégalie, des adénopathies, une anémie et thrombocytopénie parfois associés .Elle peut s’accompagner de manifestations auto-immunes (thrombopénie, anémie hémolytique) et, en général, d’un déficit immunitaire portant sur les immunoglobulines. Manifestations buccales associées aux leucémies : -Les manifestations buccales sont en fonctions de l’état général du patient. -Avant traitement : accroissement gingival, infection et ulcération des muqueuses. -Au cours du traitement, les manifestations sont liées à la chimiothérapie et aux irradiations : hémorragies, xérostomie, mucosité et infections (virale, bactérienne, fongique). -Dans les formes aigues précoces, les principales manifestations sont : -Lymphadénopathies cervicales. -Hyperplasie du tissu lymphoïde. -Pharyngite et amygdalite. -Gingivorragies et pétéchies. -Infections récurrentes. -Accroissement gingivale. -Sur le plan radiographique des images claires avec perte de la lamina dura et érosion des crêtes alvéolaires sont observées après chimiothérapie et radiothérapie qui sont à l’origine d’une atrophie des muqueuses, d’une inflammation et d’une mucosité. -Les lésions des muqueuses, exposent le patient à des infections systématiques dès lors il est nécessaire de prévenir par l’administration d’antibiotiques. L’application d’agents anesthésiques (gel de xylocaïne) ainsi qu’une hygiène buccale associées à des bains de bouche sont indiqués. Certains agents peuvent être à l’origine de caries rampantes, chez les enfants, qu’il est nécessaire de prévenir par application topique de fluor et par une hygiène rigoureuse. Conduite à tenir : -Il faut que le praticien reconnaisse les manifestations buccales des leucémies et qu’il participe à leur dépistage vu leurs incidences sur les soins buccodentaires notamment en termes de risques infectieux et hémorragique. Evaluation des patients atteint de leucémies qui peuvent être rencontrés en pratique quotidienne : -Cette évaluation repose sur : a- Un interrogatoire médical destiné d’une part à identifier les patients qui présentent une leucémie et, d’autre part, à en préciser : la nature, la sévérité, la symptomatologie, les complications associées ainsi que le traitement. b- Examen clinique : recherche les signes locaux et généraux d’une myélosuppression et/ou un syndrome tumoral des organes lymphoïdes ainsi qu’un examen attentif des tissus mous et du parodonte c- Examens complémentaires : -Examens de laboratoires : numération formule sanguine, numération des plaquettes, taux d’hémoglobine et temps de saignement. -Examen radiologique : selon la classification élaborée par la société américaine des anesthésistes (ASA), les patients atteints d’une leucémie appartiennent à la CL IV (présentant une affection systémique affaiblissante et qui représente un risque vital) ce qui permet de définir 3 catégories de patients qui peuvent être rencontrés en pratique quotidienne. -Patients à risque faible : Il s’agit des patients qui ont été traités avec succès et qui ne présentent plus aucune évidence de malignité ou de myélosuppression -Patients à risque modéré : Il s’agit de patients en rémission mais sous chimiothérapie. -Patients à risque élevé : Il s’agit de patient qui présente une leucémie évolutive. Précautions à prendre en pratique quotidienne : Précautions générales : -D’une façon générale, le praticien doit être préoccupé par deux types de complications majeures : l’infection et l’hémorragies. Une consultation sera demandée si le patient rapporte des antécédents évidents de leucémie ou s’il présente des symptômes la suggérant, ou bien qu’il présente des troubles alors qu’il est sous traitement; ceci pour connaître précisément son état de santé, les complications associées et la nature du traitement. Précaution à l’égard du stress : une sédation pharmacologique par voie orale pourra être administrée au patient dés la veille au soir elle sera poursuivie durant l’acte et elle pourra se faire par inhalation de protoxyde d’azote ou par voie intraveineuse .Ce traitement intéressent surtout les patients thrombocytopéniques sous traitement à base de corticoïdes. Précautions à l’égard de l’anesthésie : À l’exception des patients qui présentent un risque hémorragique conséquent (thrombopénie sévère), la réalisation d’anesthésie ne nécessite pas de précautions particulières. Précautions à l’égard des troubles de l’hémostases et de la coagulation : la chimiothérapie et la radiothérapie ont des effets thrombocytopéniques et thrombopathiques exposant ainsi le patient à des complications hémorragique. Ainsi toute situation favorisante (brossage inapproprié traumatique, affections parodontales, dents fracturées ou mobiles) sera corrigée. -Les techniques locales d’hémostase doivent être envisagées (compression, application d’agents hémostatiques résorbables ou de colle biologique) et en cas d’échec le praticien traitant sera consulté et une transfusion plaquettaire pourra être envisagée. Précautions à l’égard du risque infectieux : - la neutropénie induite par la chimiothérapie rend le patient très susceptible à l’infection donc toute source d’infection ou d’irradiation potentielle sera éliminée et une hygiène rigoureuse sera maintenue. - Une prophylaxie antifongique sera envisagée chez les patients sévèrement immunodéprimés. Précautions à l’égard du traitement suivi par le patient : Ce sont celles qui s’adressent aux effets induits par la chimiothérapie et la radiothérapie d’une part, sur un plan général : dépression immunitaire et troubles de l’hémostase et, d’autre part, sur un plan spécifiquement buccal : mucosité, ulcération, caries, candidoses, ostéoradionécrose, perte du goût, hypersensibilité dentaire et xérostomie où les mesures à prendre relèvent essentiellement de mesures préventives. Précautions à prendre dans le cadre des soins urgents : Si des soins réellement urgents s’imposent et que la numération des granulocytes est inférieure à 1,5x109/1, une prescription anti-infectieuse sera réalisée, les pénicillines représentent le traitement de choix. Précautions à l’égard de pathologies concomitantes et /ou de complications associées : -La présence de pathologie et/ou de complications associées (diabète, insuffisance rénale, troubles cardiovasculaires, etc.) nécessite de prendre en plus les précautions qui sont spécifique à ces pathologies et/ou à ces complications ainsi que vis-à-vis des prescription qui s’inscrivent dans leurs traitements. Précautions spécifiques : -Patients à risque faible : Il s’agit de patients qui ont été traités et dont les soins peuvent être réalisés tout en respectant les précautions générales pour les deux types de complications majeurs : l’infection et l’hémorragie. -Patient à risque modéré : Ces patients, bien que ne présentent pas d’évidence d’hémopathies évolutive, sont sous chimiothérapie d’entretien et peuvent être porteur d’une insuffisance médullaire. -En règles générale, les soins peuvent être réalisées soit avant les cures, soit trois semaines après. Dans tous les cas, aucun traitement ne sera envisagé avant consultation du médecin traitant et obtention d’une numération /formule sanguine et plaquettes. -Les soins électifs seront reportés si les globules blancs sont inférieures à 1,5 x 109/1 ou si les plaquettes sont inférieures à 100x109/1. Seuls les actes de diagnostic (examen, prise d’empreinte, radiographie, etc.) pourront être réalisés sans précautions particulières. Pour tous les autres actes, une prophylaxie anti-infectieuse est recommandée. -Dans le cas d’actes chirurgicaux complexes (avulsions multiples, chirurgie péri apicale, chirurgie parodontale, avulsion de dent de sagesse, etc.) une hospitalisation est recommandée pour réaliser ces actes sous monitorage et perfusion d’antibiotique .Toute les interventions seront réalisés dans des conditions d’asepsie stricte et de la façon la moins traumatique. -Patients à risque élevé : -Ces patients sont extrêmement susceptibles à l’infection et aux hémorragies. Seuls les soins d’urgences pourront être envisagées. Les patients présentant une infection buccale évidente seront traitées par des antibiotiques par voie veineuse. -Les traitements chirurgicaux nécessaire seront effectués après évaluation du taux de plaquettes et du temps de saignement, une prescription anti-infectieuse prophylactique est fortement recommandée. III. Macroglobulinémie de WALDENSTROM : Il s’agit d’une prolifération lymphoplasmocytaire maligne touchant la moelle osseuse et les organes lymphoïdes, avec production d’une IgM monoclonale, touchant les sujets de plus de 60 ans. Evolution et traitements : -Elle est lent, émaillé surtout tardivement de complications, la durée de vie est habituellement comprise entre 5 et 10 ans .Les complications sont : -Syndrome d’hyperviscosité. -Syndrome hémorragique par thrombopathies. -Les complications de l’insuffisance médullaire. -L’importance du pic monoclonal, et la relatives fréquences des syndromes d’hyperviscosités justifient un recours beaucoup plus fréquent aux plasmaphérèses. Manifestations buccales : -Les principales manifestations buccales sont les hémorragies gingivales et muqueuses. Les patients peuvent se réveiller le matin la bouche pleine de sang. Des hémorragies après extraction dentaires, des pétéchies, des ecchymoses de la muqueuse buccale ont été rapportées. -Le syndrome hémorragique est en rapport avec les troubles de l’adhésivité plaquettaire et la thrombopénie. -Par ailleurs des ulcérations, douloureuses de la muqueuse , une infiltration et une tuméfaction des glandes salivaires , des adénopathies cervicales et sous maxillaires et des lésions osseuses(radioclaires)des maxillaires liées à la maladie ont été rapportées par certains auteurs. -Une amylose est associées dans 3 à 4% des cas à la macroglobulinémie, cette amylose se manifeste le plus souvent au niveau buccal par une macroglossie. Conduite à tenir : -Une concertation avec l’hématologue s’impose avant de commencer un traitement ou de pratiquer une intervention chirurgicale pour connaître l’état du patient : -Existence et importance de l’anémie, de la neutropénie, de la thrombopénie. -Existence de complications. -Espérance de survie du malade en fonction du stade de la maladie. -Traitement en cours (chimiothérapie radiothérapie) -Il faudra tenir compte : 1- Des risques d’infection chez les malades qui sont sous chimiothérapie corticothérapie et instaurer une antibiothérapie prophylactique en cas d’intervention chirurgicale. 2- Les risques hémorragiques : l’hémorragies est la complication la plus fréquente des interventions de chirurgie buccale chez les patients atteint de macroglobulinémie de WALDESTROM. Elle est due à l’existence de troubles de la coagulation, en particulier par inhibition des fonctions plaquettaires. Ainsi, avant de commencer les soins dentaires, l’odonto-stomatologiste devra demander une F.N.S, un T.Q, un temps de CK, un T.S. -Il ne faudra pas entreprendre d’interventions chirurgicales sans l’avis de l’hématologue. -Il ne faut jamais prescrire de médicaments présentant une quelconque toxicité hématologique aux patients qui prennent des antibiotiques ou des immunodépresseurs. IV. La mononucléose infectieuse : Maladie infectieuse secondaires à la contamination par le virus Epstein Barr touchant tous les organes hématopoïétique et en particulier le tissus lymphoïdes, c’est une maladie contagieuse qui se transmet par voie salivaire surtout. Signes cliniques : apparition progressive de : Signes généraux : asthénie, fièvre et myalgies. Manifestations rhinopharyngées : angine érythémato-pultacée ou avec fausses membranes, hypertrophie des amygdales. Adénopathies de la région cervicales fréquent, splénomégalie fréquent (dans 50%), et hépatomégalie (20%). -L’examen biologique montre un chiffre de plaquette normale , un taux d’hémoglobine normale mais une neutropénie , lymphocytose augmentée comprenant des lymphocytes normaux et des cellules mononuclées particulières. Manifestations buccales : Elles s’expriment par la présence d’adénopathies multiples cervicales, des angines, des douleurs bucco pharyngées siégent au niveau de l’amygdale, avec érythème diffus de la totalité des muqueuses avec parfois des pétéchies palatines et hypertrophies papillaire très hémorragique. Le diagnostic : Se fait par la réaction de PAULL- BUNNELL au septième jour Le traitement : C’est essentiellement le repos. Dans les formes très fébriles les corticoïdes à petites doses peuvent être administrés, les antibiotiques n’ont aucune action et peuvent provoquer des réactions cutanées allergiques. L’évolution : Bénigne : régression des symptômes en 2 ou 3 semaines, sauf l’asthénie souvent prolongée, la neutropénie persiste souvent pendant des mois. V. Les histiocytose X : Ce sont les maladies prolifératives des cellules histiocytaires qui regroupent des maladies de causes connues : Le Letterer Siwe : C’est la forme aigue disséminée, les lésions sont à type d’ulcérations, d’ecchymose. On note une gingivite, une parodontite avec folliculite expulsive des dents temporaires et permanentes. Hand Schuller Christain : -C’est la forme chronique. -Elle regroupe la triade : -Lésions osseuses ostéolytiques. -Exophtalmie. -Diabète insipide. -Sur le plan buccale on retrouve une hyperplasie gingivale avec œdème ; ulcérations et parfois des zones de nécroses ; on note également une halitose ainsi qu’une dysphagie. Granulome éosinophile : -Formes mineure à localisation osseuse. On note la présence de lésions ostéolytiques avec extensions et atteinte gingivale d’allure parodontopathique ou hyperplasique s’accompagnant d’une mobilité dentaire. VI. Les syndromes myéloprolifératifs : Lymphome HODGKINIEN ou maladies d’Hodgkin Définition : Ou lymphogranulomatose maligne. Il s’agit d’une prolifération maligne intéressant le tissus lymphoïde en particulier des ganglion lymphatique superficielle et profond , caractérisé par la présence de cellule appelés cellule volumineuse(25 à 45 U de diamètre) avec noyau multi segmenté centré appelé de Sternberg. -C’est une maladie cancéreuse (ce sont des hématosarcomes) qui est caractérisé par l’envahissement du tissus lymphoïde, elle touche beaucoup l’adulte jeune, elle est curable, et le traitement est bien codifié, elle débute le plus souvent dans un territoire ganglionnaire localisé et évolue spontanément vers l’extension de proche en proche par voie lymphatique. Classification : - Selon les proportions cellulaires retrouvées, quatre types histologiques sont classiquement décrits : -Avec abondance des lymphocytes et peu de cellules de reed-sternberg -Avec abondance des cellules de Sternberg, fibrose diffuse et peu de cellule lymphoïdes. -Avec sclérose nodulaire -Le pronostic est plus grave que la richesse en cellules de Sternberg est plus grande et l’abondance des lymphocytes moindre. -Selon l’étape et le stade d’extension on a la classification suivante : -Stade I : Un territoire atteint ou deux territoire contiguës du même cotés du diaphragme. -Stade II : Deux ou plusieurs territoires non contigus du même cotés du diaphragme (on peut avoir une atteinte viscérale par contiguïté) -Stade III : Atteinte ganglionnaire sus et sous diaphragmatique (on peut avoir atteinte de la rate, qui est considéré comme un ganglion et pas un viscère) -Stade IV : Atteintes viscérales (donc envahissement des organes extra ganglionnaire et donc des atteintes herpétiques, pulmonaires, médullaire, osseuse disséminé, cutané, ..). -Les stades I et II sont les formes localisées et les stades III et IV sont des formes généralisés Etiologie : -Elle est inconnu, une origine virale E.B.V (Epstein Barr Virus), et ou environnementale pourrait jouer un rôle. Manifestations cliniques : -Polyadénopathie fermes, élastiques, indolore, sans périadénite de taille variable se localisent soit au territoires superficielle ou le cou, les aisselles, et les aires inguinales, soient aux territoires profond abdomino- pelviens et médiastinaux. Ces adénopathies sont rarement compressives, et on note aussi une hyperplasie ganglionnaire. Fièvre, sueur, prurit, perte de poids, sudation et fatigue .On peut avoir une splénomégalie, une hépatomégalie et des douleurs osseuses qui sont des complications révélatrices témoignant d’une localisation viscérale. Manifestations buccales : -La présence d’adénopathies ferme indolore sans cause évidente . -Granulome extra ganglionnaire au niveau des amygdales et du pharynx. -Hypertrophie des amygdales et des glandes salivaires et d’autres manifestations qui sont liées à la chimiothérapie (ulcération, hémorragie, etc.)Et au radiothérapie (mucosité, xérostomie, infection, etc.)Et on note aussi que la cavité buccale est une localisation métastatique. Diagnostic : -C’est la biopsie ganglionnaire d’une adénopathie ou d’une viscère atteinte avec étude anatomopathologique qui va poser le diagnostic de certitude en retrouvant le bouleversement total de l’architecture ganglionnaire avec surtout les présence de cellules se Sternberg. Traitement : -Il est bien codifié et comporte : -La radiothérapie : il s’agit d’une radiothérapie externe, ciblant les aires ganglionnaires atteints. -La chimiothérapie :qui vise à nettoyer les foyers métastasique non décelable, le protocole utilisé est le M.O.P.P , qui comprend 3à6 cycles , ou chaque cycle thérapeutique comprend 15jours de traitement suivie de 15 jours de repos. -Complications de la chimiothérapie : à court terme c’est l’intolérance digestive, l’insuffisance ou l’aplasie médullaire et les complications de la corticothérapie, et à long terme la stérilité chez l’homme et l’oncogénicité chez la femme. Pronostic : -C’est en fonction du stade d’atteinte, on note aussi que c’est la seul hémopathie maligne dont le taux de guérison est élevé Remarque : Les patients présentant une maladie de Hodgkin sont exposés à l’infection et à l’inflammation, et durant la chimiothérapie ils sont particulièrement susceptibles à l’infection, aux ulcérations orales et aux saignements excessifs y compris suite aux termes et aux procédures chirurgicales mineures. Lymphome non Hodgkinien : Définition : -Il représente un groupe hétérogène de prolifération lymphoïde malignes et sont diagnostiqués comme un sarcome réticulocytaire ou l’atteinte mandibulaire est fréquente. -Ces pathologies donc, sont d’intérêt certain pour le chirurgien dentiste en raison de leurs manifestations buccales et des complications qui sont associées aux traitements a- malignité faible : Lymphome malin à petits lymphocytes. Lymphome malin folliculaire à prédominance de petites cellules encochées. Lymphome malin folliculaire mixte à petite cellule encochée et à grandes cellules. b- malignité intermédiaire : Lymphome malin folliculaire à prédominance de grandes cellules encochées Lymphome malin diffus à petites cellules encochées. Lymphome malin diffus mixte à petites et à grandes cellules Lymphome malin diffus à grandes cellules c- malignité forte : Lymphome malin diffus à grandes cellules immunoblastiques Lymphome lymphoblastiques. -Et deux grandes catégories : modulaire ou diffus. -Toutes les variétés de lymphomes non Hodgkiniens peuvent être localisés pluricentriques ou disséminés, les envahissements médullaires et sanguines sont fréquentes. La fréquence et la rapidité de la dissémination et l’envahissement médullaires sont variables selon le type cytologique du lymphome. -Les lymphome non Hodgkinien correspondent à des aspects historiosophiques et pronostiques plus hétérogènes et complexes, et ont une extension plus importante et moins clairement systématisés que dans la maladie de Hodgkin. Les complications : Ces lymphomes sont le fait : -D’un envahissement médullaire. -De l’apparition de phénomène auto-immune. -De l’importance de localisation viscérale. Manifestations cliniques : -Sur le plan clinique les manifestations sont insidieuses et peu frappantes. -Les lymphomes non Hodgkinien sont dans plus de deux tiers des cas d’emblés disséminés avec des adénopathies superficielles. -Les adénopathies sont indolore s’accompagnant éventuellement d’autres localisations notamment buccales, il peut exister des signes systématiques tels que : fièvre, et perte de poids qui sont moins fréquents que dans le lymphome Hodgkinien. Manifestations buccales : -Le lymphome non Hodgkinien peut se présenter initialement sous forme de tumeurs buccales ou comme une manifestations secondaire. -La localisation buccale de ces lymphomes peut se présenter sous formes d’une tuméfaction molle, de croissance lente, indolore, bleuâtre pouvant s’ulcéré tardivement et ceci au niveau mandibulaire, au niveau du pais, au niveau de la base de la langue et du plancher buccale, ou au niveau gingivale. -Le palais constitue fréquemment le siége de la lésion primaire. Ce siége est le plus souvent observé chez le patient de plus de60 ans, cependant, cette localisation peut être peut être retrouvé chez le sujet jeune, tous particulièrement avec un syndrome d’immunodéficience acquise. -La lésion, unilatérale, siégeant à la jonction palais dure/ palis mou s’accroît. Le plus souvent indolore, elle n’est ni indurée ni ulcéré. Le diagnostic précoce est fondamental car la tumeur répond bien à l’irradiation lorsqu’elle est encore très localisée. Dans les localisations linguales ou gingivales, le diagnostic nécessite une biopsie, à ceci s’ajoute les effets de la chimiothérapie. Diagnostic : Il nécessite un examen anatomopathologique après une biopsie l’extension et sa classification selon la localisation, est comme celle de la maladie du Hodgkinien avec quatre stades. Traitement : Le traitement varie en fonction des types histologiques : -En cas d’histologie favorable, il repose sur une chimiothérapie non agressive, et les formes localisés répondent mieux à la radiothérapie. -En cas d’histologie défavorable, un traitement immédiat et intensif doit être mis en place, il repose sur une chimiothérapie agressive. Pronostic : -Le pronostic, qui dépend du type, du siége et de l’extension est moins favorable que celui du lymphome Hodgkinien. Lymphome de BURKITT : Définition : -Ce sont des hématosarcomes qui résulte d’une prolifération des cellules B qui semble associées à une infection par le virus d’Epstein Barr dont les manifestations les plus courantes sont une tumeur osseuse siégeant au niveau du maxillaire supérieure. -Ce lymphome aussi été rapporté dans certaines complications du syndrome d’immunodéficience acquise, Il affecte préférentiellement l’enfant et le jeune adulte. Manifestations cliniques : -Elle se présente sous la forme d’une tumeur des maxillaires simple ou multiple qui s’accroît rapidement et infiltre les structures péritonéales, les méninges et la corde spinale Manifestations buccales : -Les manifestations observés dans le cadre du lymphome de BURKITT sont représentées par des déplacements dentaires, une expansion de la corticale et une déformation faciale, lorsque la tumeur siége au niveau du maxillaire, elle envahi la région orbitaire. -Par ailleurs, la cavité buccale est exposées aux effets de la chimiothérapie (ulcérations, hémorragies, etc.), et de la radiothérapie (mucosité, xérostomie, infection, etc.). Diagnostic : -Le diagnostic, histologique, est confirmé par la radiologie, les lésions maxillaires se présentent sous forme d’ostéolyse et d’érosion de la lamina- dura, de déplacements dentaires et d’une expansion de la corticale, ce diagnostic est complété par les manifestations cliniques associées qui révèlent une croissance rapide de la lésion. Traitement : Il repose sur une chimiothérapie agressive, cependant, cette dernière n’exclut pas une chirurgie est une radiothérapie initiale. Le pronostic est en fonction de l'age du patient ainsi que de l’importance et du stade d’évolution de la lésion. Myélome multiples ou maladie de KAHLER ou plasmocytose : Définition : -C’est une prolifération plasmocytaires monoclonale (donc néoplasique) maligne dont les plasmocytes : a- Surproduisent des immunoglobulines (Ig) monoclonale de classe G, A, D et E, interférant sur la viscosité plasmatique, sur certains facteurs de la coagulation, l’agrégation plaquettaire et la fonction rénale. On note aussi la diminution de la synthèse de l’Ig normale. Cette surproduction d’Immunoglobulines monoclonales est dans des proportions de 60% à 80% pour les Ig, et de 10% à 25% pour les Ig A est de façon beaucoup plus rare pour IgD et IgE. -Quand les Ig G monoclonale (néoplasique) est inférieure à 50 g/l et les IgA monoclonale (néoplasique) sont inférieure à 30g/l, on est dans les stades de début et la masse tumorale est basse. -Quand les IgG monoclonale (néoplasique) sont supérieures à 70g/l et les IgA monoclonale (néoplasique) sont supérieure à 50g/l, on est dans les stades avancés et la masse tumorale est importante. b- Infiltrent la moelle osseuse induisant thrombocytopénie, neutropénie et anémie. c- Induisent une production excessive de facteurs activant les ostéoclastes, dont l’ILG à l’origine d’une ostéolyse des tissus osseux spongieux et compact. Cette lyse produit, une hypercalcémie à l’origine de troubles de la fonction rénale. Etiologie : -Aucune cause spécifique sous jacente n’est prouvée, toutefois une stimulation chronique du système immunitaire, une exposition de longue durée aux radiations et certains agents anti -infectieux semblent jouer un rôle dans la pathogénie du myélome. Manifestations cliniques : -elles sont multiples et variables : -Signes généraux : asthénie, amaigrissement, fièvre, adénopathies. -Signes liés et témoignent une infiltration médullaire : thrombocytopénie et neutropénie, et des signes liées à l’anémie associé (pâleur, fatigue, hémorragie et infection). -Signes témoignant d’une atteintes osseuse : fracture due aux lésions et aux processus ostéolytiques, douleurs osseuses irradiantes rebelles aux antalgique. -Signes rénaux : plusieurs signes surtout au stades avancées à savoir : -Insuffisance rénale souvent due à une obturation tubulaire protéiniques. -Manifestations métaboliques d’une hypercalcémie. -Infections urinaires avec néphropathies interstitielles. -D’autres symptômes liées à l’hyperviscosités plasmatiques. -Des signes d’insuffisance médullaire. -D’autres signes et manifestations diverses : neurologiques, digestives et articulaires. Manifestations buccales : -Les manifestations buccales sont caractérisées par la présence de multiples lésions ostéolytiques au sein des maxillaires, dans la région des apex des molaires mandibulaires (mimant des lésions péries apicales) et au niveau de la branche montante et de l’angle mandibulaires. -La présence d’un plasmocytome solitaire. -Avec l’évolution de la maladie , des résorptions radiculaires , des mobilité dentaires et des paresthésies labio mentonnières sont observées , ces manifestations sont plus ou moins associées à des phénomènes douloureux. -A un stade avancé, des fractures pathologiques, des gingivorragies et des pétéchies (d’origine thrombocytopénique) se manifestent. -Enfin l’immunodéficience explique la présence de processus infectieux récurrents associés. Diagnostic : -La découverte est le plus souvent radiologique et le diagnostic ne peut être qu’histologique. -Le diagnostic repose : -Sur les mise en évidence d’une infiltration médullaire par des plasmocytes malins (objectivés par le myélogramme). -Sur la mise en évidence d’une immunoglobine monoclonale en excès dans le sang et/ou dans les urines (protéines de Bence-Jones). -Sur la présence de lésions ostéolytiques objectivés par radiographie. Traitement : -Le traitement consiste en une chimiothérapie exposant tout particulièrement les patients à l’infection et au saignement excessif. -Radiothérapie sur le rachis (si les douleurs intenses ou menace de compression médullaire). Le pronostic : -Il est mauvais, la plupart des patients décèdent dans les trois ans qui suivent le diagnostic. -La mort est par : infection, insuffisance rénale, insuffisance médullaire, complications neurologiques, complications liées à la chimiothérapie. -La durée de survie peut être augmentée, mais dépend essentiellement de la précocité du diagnostic qui peut être fait dès la période de latence de la maladie qui précède les manifestations cliniques. La prise en charge et les précautions à prendre en pratiques quotidiennes chez les patients présentant un des syndromes myéloprolifératif : -En raison, d’une part, du rôle du chirurgien dentiste quand au dépistage de certains lymphomes (qui peuvent se manifester initialement au niveau de la tête et du cou) Et, d’autre part, des conséquences (risques infectieux, risque hémorragique, etc.). Tout particulièrement au niveau de la sphère buccale , des manifestations associées ou du traitement des lymphomes, une évaluation du patient s’impose qu’il y ait suspicion ou qu’un diagnostic soit déjà fait. De ceci le rôle du chirurgien dentiste est très important pour le dépistage des lymphomes, et essentiellement pour le traitement des manifestations et complications du traitement des lymphomes et myélomes. Consultation et informations médicales : -Une consultation médicale et la demande d’un avis d’un hématologue sont nécessaires : -Pour connaître précisément l’état de santé du patient, les complications associées, la nature du traitement (médications administrées, types et posologie) et le pronostic. -Pour définir selon les soins envisagés, les conditions éventuelles à tenir notamment en ce qui concerne le traitement. -Lorsque d’autres pathologies sont présentes et/ou lorsque le patient est polymédiqué. -Cette consultation sera demandée. -Lorsque le patient rapporte des antécédents évidents de lymphome ou de myélome ou s’il y a incertitude sur les antécédents du patient. -Lorsque le patient présente des signes ou symptômes suggérant qu’il présente un lymphome ou un myélome (tel que, les adénopathies, l’anorexie, la perte de poids, sueur, prurit, fatigue, signes d’insuffisance médullaire, etc.), et c’est pour cela un examen minutieux de toute la cavité buccale est nécessaire sur toute la muqueuse buccale et le parodonte. -Lorsque même sous traitement il y’a persistance de troubles. -Dans le cas de présence d’Adénopathies, si le praticien suspecte un processus local, il le traité, et une réévaluation après deux semaines est nécessaire et si on constate par une régression le patient sera adresser pour une évaluation et consultation au prés d’un hématologue. Précaution à prendre pour diminués le stress : -Ces précautions sont surtout pour les patients thrombocytopéniques sous traitement à base de corticoïde. -La réduction du stress reposera sur des soins de courte durée le matin parfois une sédation pharmacologique est envisagé. Précautions des le cadre de l’anesthésie : -Souvent il n’y a pas de précautions particulière, toutefois il faut faire des injections lente est après aspiration, les vasoconstricteurs ne sont pas contre indiqué. Précautions à prendre avant le traitement de la maladie : -Avant d’entamer le traitement des lymphomes et myélomes une mise en état de la cavité buccale est indispensable surtout avant la radiothérapie et la chimiothérapie, et ceci pour éviter les complications et limiter les effets de la chimiothérapie et / ou la radiothérapie. Précautions à l’égard du traitement suivi par le patient : -Ces précautions sont celles qui s’adressent aux effets induits par la chimiothérapie et la radiothérapie soit sur le plan générale : dépression immunitaire et troubles de l’hémostase soit sur le plan buccal. Précautions à prendre à l’égard des troubles de l’hémostase et de la coagulation : -La thrombocytopénie associée, d’une part aux lymphomes non Hodgkinien, au lymphome de Burkitt et au myélome multiple (auquel viennent s’ajouter des interférences entre les immunoglobulines et les facteurs de coagulation) et, d’autres part, liée aux effets de la chimiothérapie et de la radiothérapie, contribue à des désordres de la coagulation et de l’hémostase exposant le patient à des complications hémorragiques. Ces dernières sont aussi aggravées par l’anémie associée à ces affections. Ainsi, toute situation favorisante sera à corriger. -La encore, les techniques locales d’hémostases doivent être utilisées. Dans le cas de manifestations plus conséquentes et/ou d’échec des techniques locales, le médecin traitant sera consulté et une transfusion plaquettaire pourra éventuellement être envisagée. -Si des actes chirurgicaux s’imposent, un bilan préopératoire numération /formule sanguine, plaquette, temps de saignement, taux de prothrombine, etc.) Est indispensable. Précautions à l’égard de l’anémie : -L’insuffisance de la moelle, l’hypersplénisme, l’hémolyse auto-immune, l’immunothrombocytopénie et les hémorragies contribuent à rendre anémique le patient présentant un lymphome. Chez le patient ayant un myélome multiple, l’insuffisance médullaire peut être aussi à l’origine d’une anémie concomitante amenant le chirurgien dentiste à prendre certaines précautions .Celles-ci sont présentées dans le cadre des anémies . Précautions à l’égard du risque infectieux : -Tout comme dans le cadre des leucémies, les patients qui présentent un lymphome ou un myélome sont particulièrement susceptibles aux infections opportunistes (d’origine bactérienne et/ou virale) en raison notamment ce la neutropénie induite par la chimiothérapie. -Une prophylaxie antifongique sera envisagée chez les patients sévèrement immunodéprimés (10 ml de nystatine, 4 fois par jour)). De plus, la plupart des drogues cytotoxiques (telles que le méthotrexate), peuvent précipiter des ulcérations buccales. Celles-ci peuvent être améliorées ou prévenues par l’administration IV concomitante d’acide folique. L’application topique (1,5 dans 15 ml d’eau) 3fois par jour peut être aussi bénéfique. -Une évaluation clinique et radiographique attentive sera réalisée dans le but de rechercher des foyers infectieux potentiels. Dans tous les cas, toute source d’infections ou d’irradiations potentielle devra être éliminée avant la phase de début de la chimiothérapie. -En cas se plaies ou d’intervention chirurgicale indispensable une prescription anti-infectieuse associée à des bain de bouche sera prescrite. Les pénicillines représentent les antibiotiques de choix. -Dans tous les cas, une hygiène buccale rigoureuse est fondamentale, elle fera l’objet d’un suivie fréquent et régulier. -Par ailleurs, les mesures universelles d’hygiène et d’asepsie doivent être respectées pour réduire au minimum le risque de transmission croisée de pathologies infectieuse bactériennes et /ou virales. Précautions à prendre dans le cadre de la prescription : -Selon la règle générale qui concerne entre autre s les patients présentant un désordre plaquettaire, une déficience des facteurs de la coagulation ou qui sont sous anticoagulant, l’acide acétylsalicylique, ses dérivés et les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être écartés de la prescription. Précautions à prendre dans le cadre des soins urgents : -Dans la mesure du possible, les soins urgents seront limités à l’indispensables. -Les infections seront traitées de façon agressive par des antibiotiques. -Si des actes chirurgicaux sont réellement indispensables et s’ils sont à l’origine d’un saignement et s’ils sont à l’origine d’un saignement limité, ils seront réalisés en prenant les mesures locales efficace de contrôle du saignement et de l’hémostase. -Si le saignement est considéré comme important ou imprévisible les actes seront réalisés en milieu hospitalier ou une transfusion de plaquettes ou de facteurs de remplacement pourra être faite si nécessaire.

hémopathie et parodontologie (4)

Les affections de la lignée rouge I. Les anémies : Définition : On définit une anémie comme la réduction du volume global des globules rouges circulants. Dans la pratique, le diagnostic se base habituellement sur la baisse du taux d’hémoglobine par 100 ml en dessous des valeurs normales. Par contre la valeur du chiffre des érythrocytes par mm3 de sang, sujette à de nombreuses variations, est beaucoup moins fiable. Le volume des hématies peut en effet varier consédirablement dans des conditions pathologiques. Une anémie cliniquement suspectée est confirmée par l'hémogramme, et certains examens spécifiques : La mesure de la concentration du sérum en fer ; et la mesure de la concentration sidérophiline; transporteurs du fer qui permet de définir le coefficient de saturation de la sidérophiline. Physiopathologie des anémies : Une anémie peut être due soit à une insuffisance de production médullaire (mécanisme central), soit un raccourcissement de la durée de vie des hématies par hémorragie ou destruction accélérée : hyperhémolyse (mécanisme périphérique). 1. Anémie par insuffisance de production médullaire : L’insuffisance médullaire peut être : Quantitative, par défaut de cellules souches, et peut ne porter que sur la lignée érythroblastique, ou sur l’ensemble des cellules hématopoïétiques médullaires : c’est l’aplasie médullaire. Qualitative : la moelle osseuse est normo, voire hypercellulaire, mais les cellules produites sont qualitativement anormales (malformés, durée de vie raccourcie) : c’est l’érythropoïèse inefficace, selon que le processus porte uniquement sur la lignée érythrocytaire ou l’ensemble des trois lignées d’origine médullaire. 2. Anémie par raccourcissement de la durée de vie des hématies : Celle-ci peut être liée à : Une fuite massive hors de la circulation : par hémorragie aigue. Une hyperhémolyse soit dans la circulation : hémolyse intravasculaire, soit dans les tissus : hémolyse extravasculaire. Dans les deux cas, la moelle normale, stimulée par l’érythropoïétine, va augmenter sa production qui peut être multipliée par 6 à 8, traduisant de ce fait une hyperréticulocytose. Compte tenu du point d’impact et des délais d’action de l’érythropoïétine, cette hyperréticulocytose ne devient cependant notable qu’après un délai de 2 à 3 jours, à la suite d’une hémorragie ou d’une hémolyse aigue. L’anémie apparaît soit dans le laps de temps qui précède la restauration du volume globulaire après accident hémorragique ou hémolytique, soit lorsque la fuite sanguine ou l’hyperhémolyse dépasse les capacités de multiplication de l’érythropoïèse. Classification et étude clinique des anémies les plus courantes : Elle se base essentiellement sur les indices hématimétriques, qui sont : _ Le taux de réticulocytes, le VGM, la CCMH. I. Les anémies microcytaires (hypochromes) : VGM <80µm3, CCMH<32% : -Anémie par carence martiale ou en fer peut être consécutive à : -Une anomalie congénitale par troubles de synthèse d'hémoglobine. a. Anémie ferriprive : anémie microcytaire ou hypochrome par carence martiale : Il s’agit d’une anémie dont le trouble fondamental est la carence en fer nécessaire à la synthèse de l’hémoglobine. Ce sont l’insuffisance d’apport alimentaire, les anomalies de l’absorption après gastrectomie totale ou subtotale ou lors des maldigestions, l’augmentation des besoins (enfance), et surtout les hémorragies. La perte chronique du sang par hémorragie est la cause la plus fréquente chez l’adulte, notamment chez la femme (règles abondantes, grossesse répétées), et du fait d’un saignement occulte (caché), le plus souvent digestif (ulcère gastro-duodénal, varices oesophagiennes, cancer digestif). Sur le plan hématologique : L'hypochromie est très marquée. Le dosage de fer sérique montre un abaissement très considérable pouvant atteindre 10mg /100 ml. Les Manifestations cliniques : sous la forme de sensation de brûlures linguales, buccales et cutanés (pâleur), d'une dysphagie, des anomalies des phanères sous la forme de cheveux secs, d'ongles aplatis, striés et cassants, une hystérie, vertige, des troubles gastriques (brûlures). Les Manifestations buccales : Sont fréquentes ; le déficit en fer se répercute au niveau buccal par une atrophie muqueuse diffuse intéressant dans un second temps tout le tractus digestif avec dysphagie douloureuse. Le malade présente une muqueuse très pale, amincie, desséchée, sur laquelle apparaissent des érosions aphtoïdes siégeant sur la face interne des joues et les bords latéraux et la pointe de la langue. Cette langue lisse, rouges, dépapillée, douloureuse au contact des aliments épicés. On peut retrouver une chéilite angulaire et une perlèche. Dans le cadre spécifique du syndrome de Plummer-Vincent, aux signes précédents s'associent une dysphagie haute, spasmodique, douloureuse avec atrophie des muqueuses et leucoplasie étendue. La langue est atrophiée, avec disparition des papilles ; sa surface lisse et vernissée. Les zones inflammatoires gingivales sont rouges violacées par rapport à la gencive pale adjacente. b. Anémie microcytaire hypochrome par déviation de fer ou anémie de type inflammatoire : Elle constitue un cas particulier, son mécanisme est complexe et dépend, en grande partie, de la carence martiale. L'hyposidérémie, constante au cours de ces états, n'est pas due à une carence en fer vraie : le stock en fer est normal, voir augmenté. Mais il est capté par le système monocyto-macrophagique (les macrophages retiennent anormalement le fer délivré par l'hémolyse). Les manifestations cliniques : Sont essentiellement en rapport avec la cause du syndrome inflammatoire II. Les anémies normocytaires (normochromes) : VGM et CCMH normaux. Elles se retrouvent dans : _les hémorragies aigues _les anémies hémolytiques après insuffisance médullaire. _les insuffisances médullaires primitives. a. Hémorragie aigue : Le diagnostic est évident quand elle est extériorisée (traumatisme, syndrome hémorragique) mais parfois, beaucoup plus difficile quand l’hémorragie n’est pas extériorisée (rupture de grossesse intra-utérine…). Les symptômes sont essentiellement sous la dépendance de la réduction rapide de la volémie et de l’hypoxie tissulaire, ils sont, avant tout, cardio-respiratoires. Le seul intérêt sur le plan stomatologique, c’est qu’elles peuvent avoir pour origine une intervention aussi banale qu’une extraction dentaire, l’appréciation de l’abondance de l’hémorragie se fonde sur la pâleur, le refroidissement du malade, sa tension artérielle, la tachycardie. b. Les anémies hémolytiques : Elles se caractérisent par un raccourcissement de la durée de vie des hématies. L'anémie apparaît lorsque les possibilités d'adaptation médullaire sont dépassées. Les anémies hémolytiques se subdivisent en : Anémies hémolytiques congénitales : Les anémies hémolytiques par enzymopathies constitutionnelles : Déficit en glucose -6phosphate déshydrogénase : L’enzyme étant produite par un gène situer sur le chromosome X. le déficit survient lors de l’absorption de certains médicaments. Le diagnostic repose sur la survenue brutale de l’accident hémolytique, et surtout le dosage de l’enzyme. Déficit en pyruvate-kinase : La pyruvate-kinase étant une enzyme clef dans la régulation du fonctionnement de la voie principale de la glycolyse. La maladie se présente comme une hémolyse chronique avec éventuellement des poussées aigues, souvent révélées dès la naissance .la transmission est autosomale récessive .seul le dosage de l’enzyme fait le diagnostic. Les manifestations buccales : Il n'existe pas des manifestations particulières en dehors de la pâleur et de l'ictère des muqueuses qui surviennent lors d'une épisode hémolytique. L'hémolyse néonatale grave peut entraîner une coloration des dents lactéales en cour d'édification. Cette coloration due aux pigments biliaires peut être jaune, vert, bleu verdâtre, brun clair, gris bleuté. On note une morphologie dentaire atypique (dent en tournevis) en cas de déficit en pyruvate-kinase. Les anomalies constitutionnelles de la membrane des globules rouges : La maladie de MINKOWSKI CHAUFFARD ou sphérocytose héréditaire : La maladie provient d’une anomalie protéique membranaire. La transmission est le plus souvent dominante, le globule rouge perd sa forme biconcave et se transforme irréversiblement en sphérocyte. Le diagnostic repose essentiellement sur la présence de la microsphérocytose. Remarque : il existe d'autres anomalies constitutionnelles de la membrane tel que l'elliptocytose et acanthocytose Les hémoglobinopathies : Sont définies sous ce terme toutes les anomalies de l'hémoglobine imputables à une modification de la structure ou de la synthèse d'une chaîne de la globine. Rappel : Normalement l'hémoglobine est constituée de quatre chaînes polypeptidiques identiques deux à deux et liées à une molécule d'hème par chaîne La drépanocytose : Fréquente en Algérie, elle se transmet selon le mode autosomique dominant ; c'est une mutation qualitative de l'hémoglobine. Les signes sont très précoces, généralement avant deux ans. Dans 75 % des patients, on trouve des manifestations ostéo-articulaires fréquentes liées à l'hyperplasie érythroblastique et aux microthromboses; des manifestations génito-urinaires, cardiaques, oculaires et neuropsychiques, un crâne en poil de brosse, retard staturo-pondéral et pubertaire. Les manifestations buccales : _ Muqueuses : ne sont pas spécifiques et associent pâleur, ictère due à l'hémolyse. _ Dentaires : des taches de l'émail peuvent se voir occasionnellement, hypominéralisations des dents. _ Osseuses : une ostéoporose, une perte de la trabéculation osseuse, un amincissement de la corticale des maxillaires sont habituellement décrits _ Nerveuses : une neuropathie du nerf mentonnier peut s'installer. Elle est en général précédée d'une douleur violente dans la mandibule. Chez ces patients la douleur dans la mandibule et la paresthésie de la lèvre sont associées à une crise drépanocytaire, la paresthésie peut durer 18 mois et sa récupération est lente. Les thalassémies : il s'agit d'une anomalie constitutionnelle de la synthèse de la globine. La symptomatologie des thalassémies résulte de l'association de plusieurs phénomènes : _ Un défaut de synthèse de l'hémoglobine. _ Un excès de la chaîne homologue. Bêta thalassémie homozygote ou maladie de Cooley : Elle commence dans la petite enfance par une altération de l'état général. Le tableau comporte : _ Un aspect mongoloïde avec "crâne en tour" et à la radiographie, épaississement de la voûte crânienne et aspect en poils de brosse. _ Une splénomégalie. _ Des signes d'hyperhémolyse (en particulier des dyscolorations dentaires). Delta-bêtathalassémie homozygote : Elle réalise un tableau de thalassémie intermédiaire, c'est-à-dire une hémolyse chronique microcytaire avec splénomégalie moins sévère que dans la maladie de Cooley. Bêta- et bêta-delta thalassémie mineure hétérozygote : Elle est en règle parfaitement supportée; on trouve le plus souvent une microcytose sans anémie. La maladie se présente donc souvent comme une pseudo polyglobulie microcytaire bien tolérée, dans d'autres cas c'est une anémie modérée. La maladie parfaitement tolérée n'a pas à être traitée, le seul risque étant sa transmission. Les anémies hémolytiques acquises : du fait d'un agent extérieur à l'hématie Les porphyries : à côté des maladies hémolytiques, une affection rare, la porphyrie congénitale, maladie biochimique de la synthèse de l'hémoglobine réalise fréquemment des colorations des dents temporaires allant du rose au marron .toutes les porphyries ont en commun une susceptibilité particulière de revêtement cutanéo-muqueux expose à la lumière et se traduisant par l'éclosion de lésions bulleuses surtout labiales. Remarque : on trouve aussi dans les anémies hémolytiques acquises les anémies auto-immunes, III. Les anémies macrocytaires (mégaloblastiques) : VGM >95 µm3 _carence en vit B12 (anémie de Biermer). _carence en acide folique (anémie non biermérienne) _.dysérythropoïèse : a. Maladie de Biermer ou anémie pernicieuse de Biermer : C'est une maladie gastrique atrophiante, caractérisée par une carence d'absorption de la vitamine B12 (facteur intrinsèque). C'est une anémie pernicieuse chronique. Les Manifestations cliniques : _une anémie intense (pâleur extrême des téguments et des muqueuses, affectant bien entendu les muqueuses buccales : lèvres, gencives). _Des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs gastriques,). Ces signes doivent faire rechercher la mégablastose médullaire et mettre en évidence le faible taux sanguin de la vit B12, il faut intervenir assez tôt pour éviter les atteintes neurologiques définitives qui font actuellement toute la gravité de l'affection. _Des troubles neurologiques : les signes sont caractérisés par des paresthésies et paraplégies. Les Manifestations buccales : La muqueuse peut apparaître pâle, L'atrophie linguale réalise la glossite de HUNTER qui se caractérise dans sa forme diffuse par une langue lisse, dépaillée, sèche douloureuse de couleur rouge violacée, d'installation progressive, la glossite de HUNTER est un diagnostic précieux pour cette anémie. Il existe des formes moins étendues, moins intenses que cette forme classique décrite. Toutes ces lésions entraînent un inconfort important qui pourra entraîner une difficulté au port de prothèses adjointes b. Anémies mégaloblastiques non biermériennes : Ce sont les carences en vit B12 et surtout en folates. Par rapport à la maladie de Biermer, elle comporte souvent une leucopénie et une thrombopénie plus sévères, alors que la macrocytose est peu marquée. Le syndrome neuro-anémique est ici constamment absent sauf en cas de déficit associé en vit B12. Le diagnostic étiologique repose sur le dosage des folates érythrocytaires. Les principales causes sont : _les carences d'apport, la gastrectomie, la malabsorption intestinale, l'excès d'utilisation : grossesse, allaitement, Certains médicaments sont également à l'origine de carence : hémodialyse chronique, anticonvulsivants. Les Manifestations buccales : L'aspect clinique du déficit en folates est semblable a celui du déficit en vit B12. Il peut exister une chéilite angulaire, une candidose. II. Les polyglobulies : Anomalies quantitatives des globules rouges. Le diagnostic peut être évoqué devant une augmentation de taux d'hémoglobine. La confirmation requiert la mise en évidence d'une augmentation absolue de la masse érythrocytaire. Ceci permet en effet d'éliminer aisément les fausses polyglobulies par hémoconcentration, ou le volume érythrocytaire est normal alors que la masse plasmatique est diminuée. Manifestations cliniques : sont essentiellement liées à l'augmentation de la viscosité sanguine, comportent : Une érythrocyanose cutanéo-muqueuse, des céphalées, des vertiges, des bouffées congestives, une hypertension artérielle. Manifestations buccales : la muqueuse buccale participe à l'érythrose faciale commune aux polyglobulies. La teinte de la muqueuse est plus volontiers violacée. III. Conduite à tenir : Conduite à tenir devant un patient atteint d'une anémie : Les anémies sont des affections importantes à prendre en considération dans le cadre de la pratique quotidienne, compte tenu de leur incidence sur les soins bucco-dentaires notamment en terme de risque infectieux, hémorragiques et des troubles de la cicatrisation. Le chirurgien dentiste doit être apte à détecter les lésions en rapport avec l'anémie et ceci grâce à : 1 -un interrogatoire médicale poussé : afin de voir si le diagnostic a été posé. Il permet surtout d'évaluer l'état et la santé du patient, ces antécédents, le type d'anémie et la nature du traitement en cours. 2-un examen clinique minutieux : recherchant les signes locaux et généraux d'une anémie à savoir la pâleur cutaneo-muqueuse. 3- des examens complémentaires : notamment l'hémogramme, le dosage du fer sérique ainsi que le bilan radiographique qui peut révéler des lésions spécifiques (trabéculations osseuse lâche, crâne en Les précautions communes à toutes les anémies : Quelque soit le type d'anémie, il faudra toujours : 1. entrer en contact avec le médecin traitant avant tout acte de chirurgie parodontale ou autre pour évaluer l'état de santé du patient et préciser l'existence d'atteintes organiques associées (cardio-vasculaires, neurologiques, hépatiques…) 2. demander un bilan sanguin (hémogramme) complet ainsi qu'une exploration de l'hémostase en raison du risque de thrombopathies ou de thrombopénie associées. Il faut noter que l'hémorragie secondaire à un acte sanglant peut être jugulée par des techniques d'hémostase locale (compression bidigitale, utilisation de pansements parodontaux compressifs, colles biologiques). 3. Les soins ne peuvent être réalisés qu'après amélioration du taux d'H b qui doit être au moins égal à 100 g/L, car il existe un retard de cicatrisation des plaies prédisposant ainsi à l'infection. Une surveillance attentive de ces malades sera instaurée. 4. tout acte sanglant est justifiable d'une antibiothérapie en raison de la sensibilité accrue aux infections et aux troubles de l'hématopoïèse. Conduite à tenir pour chaque anémie : Anémie ferriprive : devant des signes de carence martiale, il faudra orienter le patient vers un médecin (hématologue), car il existe un retard de cicatrisation des plaies en absence de traitement. Pour cette raison, il conviendrait de soumettre le patient en cas de traitement d'urgence (abcès parodontale) à une antibiothérapie à large spectre jusqu'à la cicatrisation afin d'éviter l'infection du site opératoire. On pourra également protéger le site par un pansement parodontal aux propriétés sédatives et hémostatiques. En dehors des interventions sanglantes, on peut utiliser à titre préventif un anesthésique topique afin d'éviter la sensation de brûlures en attendant la mise en route d'une thérapeutique adéquate. Anémie de Biermer : Les lésions buccales cicatriseront rapidement après la mise en route de traitement par la vitamine B12. Il n'existe pas de contre-indications aux soins, ni de précautions particulières à prendre chez les patients qui poursuivent leur traitement par la vitamine B 12. Lorsque la cause de la carence en vitamine B12 ne peut être supprimée, le traitement par la vit B12 doit être poursuivi toute la vie. Les anémies hémolytiques : Déficit enzymatique en G6PD et pyruvate kinase :Les accidents d'hémolyse aigue peuvent être déclenchés par la plus part des infections, y compris dentaires. Le praticien devra donc donner une grande priorité aux mesures de prévention et de motiver le patient. Précaution lors des prescriptions : Le praticien ne devra pas prescrire de médicament pouvant déclencher une hémolyse chez ces patients. Ainsi l'odonto-stomatologiste devra proscrire, chez ces sujets, certains analgésiques antipyrétiques (aspirine, acétanilide et phénacétine, glafénines) et certains anti-infectieux (sulfamides), et les dérivés hydrosolubles de la vitamine K, la néoarsphénamine (collunovar) et ne pas utiliser le bleu de Toluidine. Minkowski- Chauffard : L'hémolyse aigue peut être consécutive à : _Une infection d'où la nécessité d'une couverture antibiotique _Administration de médicaments oxydants : antipyrétiques, analgésique (aspirine et phénacétine), anti-infectieux, dérivés de la vitamine K. Remarque : toutes les techniques de régénération tissulaire, de greffes d'os ou de gencives se voient vouées à l'échec vu la diminution des résistances de l'organisme à l'infection. Drépanocytose : Les crises drépanocytaires surviennent irrégulièrement, de façon imprévisible, leur durée et leur intensité sont variables. La première manifestation est une douleur localisée brutale, d'un segment osseux. Avant de prendre des soins ou interventions chez ces patients, le praticien devra prendre contact avec le médecin traitant pour se faire préciser l'éventuelle existence d'atteinte organique. Les soins dentaires préventifs sont importants. Puisque une infection dentaire peut précipiter une crise drépanocytaires. Il faudra prescrire une prophylaxie fluorée et conseiller des visites de contrôle de la denture et du parodonte régulières. L'existence d'une cellulite comme de toute infection caractérisée nécessite l'hospitalisation. Il est en effet nécessaire de soumettre le patient à une antibiothérapie adaptée, de hautes doses d'antibiotiques administrés par voie veineuses pouvant s'imposer lors des interventions chirurgicales, il faudra instituer une antibiothérapie prophylactique à large spectre pour minimiser au max le risque infectieux. Thalassémie : Avant d'entreprendre les soins, il faut une mesure du taux d'hémoglobine, de l'hématocrite, et prendre contact avec le médecin traitant. Il faut ne effet connaître les effets généraux de l'anémie au niveau des différents organes. Lorsque le taux d'hémoglobine est compris entre 80 et 100 gr/litre, seuls les soins palliatifs sont réalisés. La nécessité ou non d'une antibiothérapie prophylactique devra être discutée avec l'hématologue. Les patients ayant une thalassémie sont cliniquement asymptomatiques. Les soins dentaires peuvent généralement être accomplis chez eux sans précautions particulières. Conduite pour les malades atteints de polyglobulies : Le risque rencontré chez ces patients est triple : _Risque de thrombose cérébrale _Risque hémorragique essentiellement gingival et muqueux _Risque de transformation leucémique : traité par radiothérapie ou par chimiothérapie Dans ces cas également, il conviendra : 1. de contacter le médecin traitant pour plus d'informations. 2. demander un hémogramme et un bilan d'hémostase devant le risque hémorragique. 3. mettre en œuvre les procédés d'hémostase locale pour tarir l'hémorragie. 4. les patients sont soumis à une antibiothérapie vu le risque infectieux majeur lié au traitement antileucémique (voir leucémie).

hémopathies et parodontologie (3)

Rappel sur le sang I. Définition : Le sang est un organe mais sans limites fixes, bien définies, c'est l'organe le plus volumineux de l'organisme puisqu'il représente 5kg chez un adulte de 60kg (environ 6 à 8% du poids total de l’individu). Il circule en circuit fermé, c'est une partie du système hématopoïétique qui comprend aussi : la lymphe, les organes hématopoïétiques; moelle osseuse, thymus, ganglions lymphatiques, rate, etc. Le sang artériel, saturé en oxygène, est de couleur rouge clair; le sang veineux est rouge sombre. Le sang est un liquide visqueux, composé de 2 phases : -une phase liquide qui correspond au plasma -une phase solide correspondant aux éléments figurés L'ensemble des deux phases forme la masse sanguine ou volémie 1. Le plasma : Substance essentiellement aqueuse qui contient entre autres des éléments minéraux (électrolytes) et organiques (protéines plasmatiques, fibrinogène…etc.). Après coagulation, c'est-à-dire après transformation du fibrinogène en fibrine, le plasma devient sérum. 2. Les éléments figurés : a- Les globules rouges (hématies, érythrocytes) : Cellules matures, d’origine médullaire, biconcaves, anucléées, dont la durée de vie est de 120 jours. Elles confèrent au sang sa couleur par leur teneur en hémoglobine Hb (protéine spécialisée dans le transport de l’oxygène). Ainsi, un déficit en globules rouges s’accompagne d’une hypoxie tissulaire. b- Les globules blancs : Cellules nucléées, spécialisées dans les réactions de défense D’origine médullaire, elles passent dans le sang où leur séjour est bref (5-7J) pour gagner enfin les tissus. Elles se divisent en grandes lignées : Polynucléaires : -neutrophiles : 55 à 70% activité phagocytaire, bactéricide. -basophiles : 1% responsables des réactions d’hypersensibilité. -éosinophiles : 1 à 4% phagocytose et captation du complexe antigène/anticorps. Mononucléaires : -monocytes : se transforment en macrophages. -lymphocytes : cellules T et B responsables de l’immunité claire et humorale. c- Les thrombocytes ou plaquettes : Ce sont des fragments de cellules nucléées, de forme variable, elles se forment par l’éclatement des mégacaryocytes médullaires. Elles jouent un rôle fondamental dans les mécanismes hémostatiques par leur action sur les vaisseaux d’une part et par leur participation à la coagulation d’autre part Leur durée de vie est de 9-10 jours. Remarque : L’ensemble de ces éléments figurés est détruit au niveau du foie, de la moelle et de la rate. II. méthodes d’investigation : L’hémogramme : C'est l’examen de base, il est aussi appelé numération-formule sanguine. Le premier terme est le plus approprié à l’analyse réalisée car les deux versants quantitatifs et qualitatifs de l’étude sont inclus dans la terminologie « hémogramme ». En effet, l’hémogramme a pour buts de quantifier (numération) et de qualifier (frottis sanguin érythrocytaire, leucocytaire et plaquettaire). Donc il comprend : -une analyse quantitative des éléments figurés. -une analyse qualitative et morphologique des cellules. L'analyse quantitative : a. le globule rouge : Évalué grâce à : La numération des GR : Comparée aux valeurs normales (voir tableau 1) L’hématocrite : C’est le volume de GR par rapport au sang total, exprimé en %. Le taux d’hématocrite représente le volume globulaire compris dans 1mm3 de sang. Il correspond au produit de la mesure directe du volume d’une hématie par le nombre des hématies dans l’unité de volume sanguin : la valeur normale est comprise entre 38 et 5O% chez l’homme et 38 à 45% chez la femme. Il est de 44% à 62% chez le nouveau-né. Une polyglobulie est suspectée quand le taux d’hématocrite est supérieur ou égal à 50% chez l’homme et supérieur ou égal à 45% chez la femme. Le taux d’hémoglobine : C’est le rapport entre le poids de l’Hb et la quantité de sang donnée. La comparaison de ces trois paramètres permet d’établir les constantes ou indices hématimétriques : Détermination du volume globulaire moyen (VGM) C’est un élément essentiel pour classer le type d’anémie : on parle alors de microcytose, macrocytose ou de normocytose. Il correspond au rapport du taux d’hématocrite (dL/dL) sur le nombre de globules rouges (1012/L qui correspond à une moyenne calculée sur l’ensemble de la population des hématies présentes dans le sang). La répartition de volume des hématies autour du VGM se répartit selon une courbe de Gauss : c’est l’indice de distribution du volume des hématies. Le VGM normal est compris entre 82 et 98µ3 (ou femtolitre - fl-) chez l’adulte (normocytose globulaire). Il existe chez le petit enfant une microcytose physiologique (75 à 80µ3) (VGM à 78 ± 8 µ3 à l’âge d’un an) : il faudra tenir compte de l’âge pour définir la microcytose. Le volume érythrocytaire de type adulte est atteint entre 6 et 14 ans. hématocrite VGM : le volume globulaire moyen = exprimé en femtolitres ou µ3 Taux de GR La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) La CCMH représente la quantité d’hémoglobine à l’unité de volume des globules rouges. Il s’obtient en divisant le taux d’hémoglobine (g/dL) par celui de l’hématocrite (dL/dL). Le résultat normal est compris entre 32 g/dL et 36 g/dL chez l’adulte : c’est la normochromie globulaire. Si le contenu en hémoglobine des globules rouges par unité de volume devient insuffisant et passe en dessous de 32 g/dL, il existe une hypochromie. Le contenu en hémoglobine du globule rouge ne pouvant pas dépasser un certain seuil, il n’existe pas d’hyperchromie. Taux d’Hb CCMH : concentration corpusculaire moyenne d’Hb= hématocrite Taux d’Hb TCMH : teneur corpusculaire moyenne en Hb = exprimé en P.G Taux de GR Il varie dans le même sens que le VGM le taux de réticulocytes : Réticulocytes (bleu crésyl) Il complète l’hémogramme et permet d’apprécier de façon précise la production médullaire de GR. Les réticulocytes sont des globules rouges jeunes venant de quitter la moelle osseuse. Ils sont caractérisés par la persistance de résidus chromatiniens intracytoplasmiques bien visibles sur une coloration de bleu de crésyl. Leur quantification est le témoin fidèle de l’activité érythropoïétique. Le taux normal de réticulocytes est compris entre 30 à 80 Giga/l pour un taux d’hémoglobine normal (ils représentent environ 1% des globules rouges). L’augmentation de l’activité érythropoïétique qui survient en compensation d’une augmentation du catabolisme des hématies (diminution de la durée de vie du globule rouge < 120 jours) est associée à une augmentation du taux des réticulocytes supérieur ou égal à 120 Giga/l. En pratique clinique, il faut exprimer en nombre absolu le résultat de la détermination de la réticulocytose, en rapportant le pourcentage de réticulocytes au nombre total de globules rouges par mm3. Remarque : les valeurs des différents indices sont données dans le tableau 2 Analyse du frottis érythrocytaire : les variations de taille A l’état normal, tous les globules rouges ont sensiblement la même forme, même diamètre, même coloration et toute modification traduit un phénomène pathologique. Si les hématies ont entre elles une taille inégale, il s’agit de la manifestation morphologique sur frottis de l’anisocytose. Il peut exister au début d’un phénomène pathologique médullaire une population minoritaire d’hématies de taille anormale et non repérable par l’automate (exemple : première étape de la carence en fer entraînant l’apparition d’une population érythrocytaire microcytaire). les variations de forme Il s’agit de : la poïkilocytose : globules rouges en forme de poire, d’étoile de mer ou spiculée ; la sphérocytose (globules rouges sphériques) et de la microsphérocytose (petits sphérocytes) ; la dacryocytose : globules rouges en forme de larme ; la schizocytose : fragmentation de globules rouges ; la stomatocytose : globules rouges en forme de bouche (alcoolisme, cirrhose) ; l’elliptocytose ou ovalocytose : hématies ovales ou en bâtonnets : (elliptocytose familiale, carence martiale, carence B12/folates, myélofibrose, myélodysplasie, thalassémie) ; la drépanocytose : globules rouges en faucille ; d’hématies en cible : l’hémoglobine se concentre au centre et en périphérie du globule rouge (carence martiale, thalassémie, drépanocytose). l’acanthocytose : spicules irrégulièrement espacés sur la membrane du globule rouge, en feuille d’acanthe ou hématies en oursin ; la leptocytose : épaisseur diminuée du globule rouge (le globule rouge s’étale) (cholestase, hépatopathie, splénectomie) ; l’échinocytose : spicules en surface régulièrement espacés (insuffisance rénale, déficit en pyruvate-kinase, artéfact de sang conservé). On peut à coté de l’hémogramme, demander un myélogramme dans les cas de suspicion d’une hémopathie maligne. Tableau 1 : valeurs normales (voir sur le document word) III. Physiologie de l'hémostase : Définition : L’hémostase est l’ensemble des phénomènes qui ont pour but de prévenir toute hémorragie spontanée et d’arrêter le saignement après rupture vasculaire. On lui décrit 2 aspects : L’hémostase continue ou permanente : elle assure le maintien du sang à l’état fluide à l’intérieur des vaisseaux et prévient tout saignement grâce à l’imperméabilité de ceux-ci ainsi que du nombre et de la qualité des plaquettes. L’hémostase correctrice ou réactionnelle : qui permet l’arrêt du saignement lors d’une lésion des petits vaisseaux. Cette dernière se subdivise en 3 temps : 1. L’hémostase primaire : C’est le temps endothélio-plaquettaire. Il nécessite l’intégrité des vaisseaux et des plaquettes et comprend : Temps vasculaire : on assiste à une vasoconstriction immédiate mais transitoire des petits vaisseaux et ceci sous l’effet des catécholamines plaquettaires (adrénaline, sérotonine). Cette vasoconstriction a pour effet de réduire le flux sanguin de la plaie et de permettre l’adhésion des plaquettes à l’endothélium. Temps plaquettaire : la vasoconstriction s’accompagne de l’adhésion des plaquettes à l’endothélium vasculaire puis leur agrégation aboutissant ainsi à la formation d’un clou plaquettaire (thrombus blanc) qui colmate la brèche. Au cours de cette phase intervient : -Le facteur VII (qui permet l’adhésion). -Le fibrinogène : qui permet l’agrégation plaquettaire. -La thrombine : induit l’agrégation, libère la thrombostatine (coagulation, rétraction du caillot), renforce le clou plaquettaire et permet une agrégation irréversible arrêtant le saignement. 2. La coagulation : Permet de rendre le caillot insoluble par la formation d’un réseau de fibrine qui enserre les éléments figurés, renforçant ainsi le thrombus blanc : c’est le thrombus rouge ou caillot de fibrine Fibrine + clou plaquettaire = caillot de fibrine insoluble. Pour cela, elle nécessite l’intervention de plusieurs facteurs (protéines plasmatiques spécialisées (Voir tableau). On assiste à une véritable réaction en chaîne qui se déroule en 3 étapes : Thromboplastino-formation : aboutit à la formation de prothrombinase qui peut se faire par 2 voies : _ Une voie exogène rapide : elle est dite exogène car elle trouve son origine à l’extérieur du flux sanguin par l’intermédiaire du facteur III tissulaire (phospholipides tissulaires). Ce dernier se mêle au sang qui s’échappe de la plaie, active alors le facteur VII qui à son tour aboutit à la formation de prothrombinase en activant le facteur X. _ Une voie endogène lente (6 – 8 mn) : plus complexe, elle prend son départ du flux sanguin lui-même après traumatisme vasculaire. On lui distingue 2 phases : Phase initiale de contact : le contact du sang avec le collagène provoque l’activation du facteur XII qui à son tour active le facteur XI. Activation des facteurs anti-hémophiliques : en présence du facteur XI activé et des phospholipides, le facteur IX s’active et se fixe sur les phospholipides plaquettaires et ainsi de suite jusqu’à la formation de prothrombinase (X Xa) grâce à l’action combinée du facteur VIII et des ions Ca++. Thrombino-formation : 6 – 60 sec Au cours de cette phase, la prothrombinase clive la molécule de prothrombine libérant ainsi la thrombine. Celle-ci est dotée d’une rétroactivité positive qui s’exerce à plusieurs niveaux (plaquettes, activation des facteurs VIII, VII, V) et qui stabilise le caillot de fibrine (facteur XIII). Fibrino-formation : qui permet le passage du fibrinogène à la fibrine sous l’action de la thrombine et aboutit donc à un caillot insoluble. Rétraction du caillot : sous l’influence de la thromboplastine plaquettaire, elle améliore l’oblitération de la brèche par le rapprochement de ses berges. 3. La fibrinolyse : Assure la reperméabilisation des vaisseaux et leur cicatrisation après dissolution du caillot. Elle se fait sous le contrôle de la plasmine (enzyme protéolytique). En conclusion, on constate que l’hémostase est un phénomène complexe où les différents temps s’intriquent. Certains points sont à dégager : -La nécessité de l’intégrité vasculaire et de la bonne qualité du collagène. -Le rôle prépondérant des plaquettes. -L’importance de l’adrénaline et du Ca++ et de la vitamine K -Le rôle du foie dans la synthèse des différents facteurs. IV. Notions d'immunologie : La cavité buccale est colonisée par une multitude de micro-organismes dont la plupart sont commensaux. Ces derniers peuvent devenir pathologiques si les défenses de l’hôte sont amoindries. Au niveau de l’organe dentaire, la zone de contact entre la dent et les tissus mous constitue une structure peu résistante à la pénétration bactérienne. A cet effet, cette région d’attache est influencée par 2 types de mécanismes de défense séparés par une ligne de démarcation correspondant à la gencive marginale. Mécanismes de défense locaux ou sécrétoires : (domaines salivaires) *Représentés par l’action de la salive sur les surfaces dentaires assurant ainsi une lignée de défense contre les bactéries de la plaque et ceci grâce à son contenu en enzymes bactéricides (lactoferrine, lysozymes, peroxydases), en immunoglobulines : IgA sécrétoires et en mucus. Mécanismes de défense généraux ou domaine gingival : Sont présentés par : _ D’une part par le fluide gingival : en tant que 2nde lignée de défense et cela grâce à son contenu cellulaire et humoral d’origine sanguine. On peut dire que les réactions immunitaires générales sont en relation directe avec celles du fluide. Il comprend : -des polynucléaires neutrophiles. -des macrophages. -des IgA salivaires G, M. -des enzymes à action bactéricide (mucine). Ces éléments constituent des mécanismes de protection contre l’extension de la plaque dans les sulci gingivaux. _ D’autre part par les cellules immunitaires et inflammatoires : qui réagissent aux stimuli biologiques, migrent, se concentrent dans cette zone (gencive) et assurent leur activité de phagocytose et bactéricide. Ce sont : -Les mastocytes -Les neutrophiles +++ -Les macrophages.

hémopathie et parodontologie (2)

Rappel sur le parodonte II. Définition : Le Parodonte (du grec « para »= à côté, « odous, odontos »= dent) est constitué par les tissus qui entourent et soutiennent la dent. S’il est devenu classique de dire que l’alvéole naît, vit et meurt avec la dent ; il n’est pas inutile de souligner que la forme et la fonction de cette dent conditionne l’architecture de l’ensemble des tissus parodontaux ; C’est la dent qui dirige la formation de tout le parodonte et le modèle. Il ne faut jamais oublier l’interdépendance de ces tissus qui explique que toute atteinte de l’un d’entre eux se répercute obligatoirement sur les autres et met en péril l’édifice tout entier. On distingue : Le parodonte superficiel : Gencive Le parodonte profond : qui comprend Os alvéolaire Desmodonte Cément La gencive : La gencive est une partie spécialisée de la muqueuse buccale. Accessible directement à la vue et au toucher, elle représente la partie la plus révélatrice de l’état parodontal, ce qui souligne son importance au point de vue clinique. Son rôle est de fournir un attachement épithélial organique aux dents protégeant ainsi le parodonte profond. Elle présente certaines caractéristiques propres au niveau de trois régions qu’on différencie pour cela en : · Gencive marginale. · Gencive attachée · Gencive papillaire ou interdentaire. 1. La gencive marginale : La gencive marginale (libre ou non attachée) est la partie la plus coronaire de la gencive, n’adhère pas à la dent. La gencive marginale saine a un profil en lame de couteau, une consistance ferme et une texture lisse, elle est de très faible hauteur (1mm environ), qui s’étend de la région du collet à une dépression très souvent peu marquée : le sillon marginal, qui marque le début de la gencive attachée. Son sommet suit de façon harmonieuse le collet des dents. Elle participe à la constitution du sillon gingivo-dentaire ; Sillon Gingivo-Dentaire (sulcus) : sa profondeur physiologique est de 1 à 2 mm. La paroi externe du sillon G D est constituée par le revêtement interne de la gencive marginale (la paroi tissulaire molle du sulcus). La paroi interne de ce sillon est formée par la surface dure de la dent. Le fond correspond à l’attache épithéliale. 2. La gencive attachée : Elle prolonge la gencive marginale, plus large dans les régions maxillaires antérieures et plus étroites dans les régions molaires et prémolaires ; en perpétuel renouvellement, elle est ferme, élastique, de texture granitée qui évoque « une peau d’orange » adhérente à la dent et à l’os sous-jacent par l’intermédiaire d’un tissu conjonctif particulièrement riche en fibres collagènes. Sa hauteur varie entre 1 et 9 mm et est en fonction de la position des dents ainsi que la présence de freins ou de brides. Elle est limitée en direction coronaire par le sillon marginal. En direction apicale, la gencive attachée se termine au niveau de la jonction (ligne) muco-gingivale et se continue par la muqueuse alvéolaire. Cette dernière est attachée de façon beaucoup plus lâche au plan osseux. Elle s’étend jusqu’au fond du vestibule où elle fait réflexion pour constituer la muqueuse labiale ou jugale. Mais du côté palatin au maxillaire, la gencive est la continuation de la muqueuse palatine : il n’existe pas à ce niveau une ligne muco-gingivale ; la muqueuse palatine, dans sa plus grande partie, est aussi bien fixée aux plans profonds que la gencive. 3. La gencive papillaire : Constitue le prolongement de la gencive marginale au niveau des espaces interdentaires, elle se présente sous forme de deux pyramides dans les régions postérieures, dans les régions antérieures elle prend un aspect lancéolé. Différentes situations peuvent se présenter : Lorsque les dents sont en contact La forme des couronnes dentaires permet de décrire une région pyramidale à quatre côtés dont : _ la base est virtuelle ; elle est en continuité avec la région septale profonde ; _ Deux faces représentent, l’une ; la face mésiale ; l’autre ; la face distale des dents adjacentes. C’est la zone des embrasures coronaires dont l’importance est considérable car ces embrasures déterminent la morphologie la gencive interdentaire ; _ Deux faces représentent la gencive papillaire qui vient combler l’espace interproximal. On distingue un renflement convexe du côté vestibulaire et lingual (papilles vestibulaire et linguale) qui sont réunis par une dépression concave : le col ; situé immédiatement au dessous du point de contact. La gencive papillaire est constituée : _ D’une partie de gencive marginale, qu’on peut donc décoller- comme partout ailleurs- sur une hauteur d’environ 1mm. La notion du décollement plus important à ce niveau traduit une situation pathologique fréquente (papille en battant de cloche ou en pis de vache) liée à l’augmentation de volume de l’une ou des deux papilles _ D’une partie de gencive attachée en continuité avec la gencive attachée vestibulaire et linguale Lorsqu’il existe un espace entre les dents : Dans le cas de diastème, la région rétrécie du col n’existe pas ; le col est alors une véritable vallée qui fait communiquer le côté vestibulaire et le côté lingual. La gencive recouvre naturellement la crête osseuse interdentaire (septum interdentaire) et présente, en général, un renflement à convexité occlusale. Histophysiologie : La gencive est une adaptation de la muqueuse buccale aux conditions bien particulières de protection du parodonte profond. Soumise aux frottements répétés des aliments et des parties de la cavité buccale mobilisées physiologiquement, la gencive est essentiellement une muqueuse masticatrice, ce qui explique certaines de ses caractéristiques que nous étudierons plus loin. Alors que partout dans notre organisme, l’épithélium représente une enveloppe extérieure continue, au niveau parodontal du fait : Du phénomène de l’éruption dentaire et de la liaison avec un tissu minéralisé (émail, cément ou dentine), le revêtement épithélial présente une « faille », sans doute responsable de la plus grande pathologie parodontale. Il existe une vulnérabilité particulière de la jonction gingivo-dentaire, dont nous étudierons l’histophysiologie. Nous verrons, enfin une région qui doit être mise à part, en raison de ses rapports avec la morphologie coronaire des dents : cette région interdentaire présente une résistance doublement affaiblie puisque l’on y retrouve les conditions de la région gingivo-dentaire, en plus des conditions anatomiques défavorables propre à cette région. 1. La gencive masticatrice Nous étudierons successivement : L’épithélium Le conjonctif a- L’épithélium : Il repose sur un conjonctif fibreux dont il dépend étroitement et qui le nourrit. Comprend trois types : ¨ Un épithélium faisant face à la cavité buccale, de type pavimenteux, stratifié, soit kératinisé soit parakératinisé, présentant des digitations épithéliales dans le chorion sous-jacent. Il est composé de quatre couches : _ une couche basale, formées de cellules cubiques, elle est en contact avec le tissu conjonctif auquel elle adhère par l’intermédiaire d’une membrane basale. A ce niveau le microscope électronique a mis en évidence des hémidesmosomes. On peut _très grossièrement_ les comparer à un système de ventouses. Il existe naturellement plusieurs hémidesmosomes par cellule. La couche basale est constituée de cellules qui se multiplient très activement car l’épithélium est un tissu qui se renouvelle constamment. De la profondeur (où elles naissent), les cellules progressent vers la surface (où elles meurent et sont éliminées). _ Une couche épineuse est située directement au-dessus de la couche basale. Les cellules, de forme polygonales, sont reliées entre elles par de très nombreux desmosomes. Elles constituent une véritable carapace articulée. _ Une couche granuleuse. Les cellules aplaties à granulations kératohyalines basophiles. Elle assure une imperméabilité relative vis-à-vis du milieu extérieur. C’est la présence de grains de kératine dans le cytoplasme cellulaire qui justifie l’appellation de cette couche. _ Une couche superficielle dite couche cornée : la kératine envahit progressivement le cytoplasme, le noyau dégénère (pycnose) entraînant la mort de la cellule qui est éliminée par desquamation. Remarque : L’épaisseur de la couche de kératine dépend, entre autre, des frottements (les callosités des travailleurs manuels) : la gencive masticatrice devrait être kératinisée partout. Cependant, peut être du fait du régime alimentaire de l’homme moderne, on peut y trouver une kératinisation incomplète (hypokératinisation ; parakératinisation) et même une absence de kératinisation. Mais le phénomène de kératinisation n’est pas seulement sous la dépendance de forces physiques de frottement ; on y connaît encore que de façon imprécise ses différentes modalités (rôle de la vitamine A) La couche de kératine est également une défense qui peut être artificiellement renforcée (hyperkératinisation). La jonction entre l’épithélium gingival kératinisé et le tissu conjonctif sous-jacent est généralement sinueuse. On appelle digitations épithéliales les projections des cellules épithéliales dans le tissu conjonctif. On pense que l’alternance des papilles de tissu conjonctif et de digitations épithéliales qui donnent l’aspect granité (en peau d’orange) de la texture de la gencive attachée. ¨ Un épithélium faisant face à l’émail dentaire (l’épithélium du sillon gingivo-dentaire) : pavimenteux, stratifié, non kératinisé. L’épithélium « sulculaire » ou créviculaire : épithélium de type muqueux est donc à membrane humide : ce qui explique qu’il peut adhérer par simple phénomène de capillarité (comme une feuille de cellophane humide plaque sur une vitrine) L’absence de kératine, rend cet épithélium moins protecteur, ce qui explique sans doute la barrière constituée, de façon constante, au niveau du conjonctif sous-jacent, par les cellules de la défense de l’organisme organisée en cordon sanitaire. ¨ Un épithélium jonctionnel (attache épithéliale) : qui s’étend du fond du sillon gingivo-dentaire jusqu’à la jonction émail-cément. Il est mince, non kératinisé, ne contient pas de digitations épithéliales, ni les trois couches de stratification (basale, épineuse). La microscopie électronique a permis de préciser le mode de liaison qui est comparable à celui décrit entre le conjonctif et l’épithélium au niveau de la basale. Il met en jeu des hémidesmosomes. Il existe dans ce cas une seule ventouse ¨ On peut donc considérer la jonction gingivo-dentaire comme la réunion de différents phénomènes parmi lesquels on retiendra essentiellement : _ L’attache épithéliale : par l’épithélium jonctionnel et le matériel mucopolysaccharidique. _ Le contact de l’épithélium sulculaire par phénomène de capillarité. _ Le renforcement fibrillaire : par l’intermédiaire des fibres supracrestales sur lesquelles l’attache épithéliale repose comme sur un hamac. Elles ont une importance étiopathogénique et clinique considérable. Mais il est essentiel de retenir que la jonction gingivo-dentaire est avant tout précaire. Elle pourra être rompue par des agents mécaniques ou chimiques. Enfin, l’épithélium n’est pas une barrière infranchissable et la perméabilité dans les deux sens du tissu épithélial (encore accrue lorsqu’il n’est pas kératinisée) rend compte aussi bien des possibilités d’agression que celle de défense. Dans ce vaste contexte nous signalons la présence de : b- Polynucléaires qui traversent constamment le revêtement épithélial puisqu’on les retrouve régulièrement dans le sillon gingivo-dentaire c- Fluide gingival (créviculaire) : se définie comme le liquide qui suinte du sulcus, secrété par le tissu conjonctif gingival, il permet une certaine défense qui est largement insuffisante, elle est pour une part mécanique par le fait que ce fluide s’écoule continuellement à travers le sillon, et d’autre part la protection antibactérienne (polymorphonucléaires neutrophiles, immunoglobulines et enzymes). On considère le plus souvent que le fluide gingival est un exsudat inflammatoire, retrouvé cependant en faible quantité dans le sulcus sain. b. Le conjonctif : Le conjonctif de la gencive est appelé lamina propria. On y trouve deux couches : une sous-jacente à l’épithélium, c’est la couche papillaire ; et une couche réticulaire contiguë au périoste de l’os alvéolaire. Il est classiquement constitué d’une substance fondamentale dans laquelle baignent des cellules et des fibres. Il est vascularisé et innervé ; la substance fondamentale ; dont on ne peut, ici, que souligner la complexité, conditionne l’état du tissu gingival (tonicité) ; les cellules conjonctives, ou fibroblastes, secrètent des substances nécessaires à l’élaboration et à l’organisation des fibrilles et des fibres collagènes Les autres cellules existant dans le conjonctif de la gencive masticatrice sont des cellules de défense de l’organisme (lymphocytes, plasmocytes, etc.) on les trouve, principalement, au voisinage du sillon gingivo-dentaire où elles réalisent un « cordon sanitaire » face à cette zone de moindre résistance. les fibres et les fibrilles collagènes : nombreuses et enchevêtrées, assurent l’armature de l’emballage conjonctif ; elles contribuent (avec l’état de la substance fondamentale) à la tonicité de la gencive libre, renforçant ainsi la jonction gingivo-dentaire. On peut décrire : ¨ des fibres circulaires, font le tour de la dent ; ¨ des fibres transseptales ¨ des fibres cémento-gingivales, vont de la surface de la racine à la gencive ¨ des fibres alvéolo-gingivales (partant du sommet de la crête alvéolaire) permettent l’attache de la gencive à l’os sous-jacent (périoste) ; il s’agit, ici, des fibres alvéolo-gingivales de la gencive attachée partant de la table alvéolaire interne et du sommet du septum osseux (gencive papillaire). Les vaisseaux sanguins et lymphatiques existent sous forme de capillaires enserrés dans l’enchevêtrement des fibres et fibrilles collagènes. La vascularisation de la gencive est abondante, ce qui explique pourquoi l’on voit si bien les variations de coloration lors des transformations vasculaires de la gingivite. Cette vascularisation provient en grande partie de la muqueuse alvéolaire. Cette particularité permet la chirurgie dite à lambeau sans risque de nécrose. Les nerfs sont peu nombreux et leurs terminaisons sont enfuies dans la profondeur, ce qui explique le peu de sensibilité de la gencive masticatrice à l’état normal. 2. La région interdentaire On a pu pendant plusieurs années penser que cette région présentait une vulnérabilité particulière liée à la nature du tissu épithélial au niveau du col, ce tissu y est tant décrit comme incomplètement mature. En fait il semble que l’épithélium de la région du col soit de même nature que partout ailleurs autour de la dent, à cette différence très importante qu’il n’est jamais kératinisé lorsqu’il s’agit d’un véritable col les dents étant en contact (en cas de diastème, l’épithélium de la vallée interdentaire est soumis aux frottements donc il est plus ou moins kératinisé). La vulnérabilité bien particulière de la région interdentaire est essentiellement en rapport avec sa situation géographique défavorable du fait des conditions liées : _ À la présence ou à l’absence de point de contact interdentaire _ Aux embrasures plus ou moins anatomiquement normales. Ce sont ces conditions qui favorisent, à ce niveau l’accumulation de dépôts difficilement accessibles à l’autonettoyage et au nettoyage par l’hygiène dentaire. l’os alvéolaire : L’os alvéolaire est une spécialisation de l’os maxillaire et de l’os mandibulaire qui contient les alvéoles dentaires. Sur le plan anatomique, l’os alvéolaire est constitué de l’intérieur vers l’extérieur par : _ une corticales alvéolaire interne ou lamina dura (lame cribriforme) : C’est une mince couche d’os compact bordant chaque alvéole criblée de perforations, à travers lesquelles, passent les vaisseaux sanguins et les nerfs. Ces pertuis présentent aussi un intérêt lorsque les dents sont soumises aux forces masticatoires (voire rôle de la lamina dura). Au niveau de cette corticale s’insèrent une partie des fibres ligamentaires dites fibres de Sharpey. _ une zone centrale de d’os spongieux. _ La corticale périphérique externe (vestibulaire ou linguale) : formée d’os compact et recouverte de périoste Il existe une différence fondamentale entre ces deux corticales : _ La corticale périphérique externe forme une enveloppe continue. _ La corticale alvéolaire interne est discontinue, car elle est percée d’un nombre considérable de pertuis mettant en rapport les espaces médullaires centraux avec le desmodonte et permettant le passage d’éléments vasculo-nerveux. C’est une véritable lame criblée, mais comme elle offre l’aspect histologique et structural d’une corticale, elle apparaît aux rayons X comme une ligne continue. En effet lorsque les rayons traversent tangentiellement cette corticale, l’image qu’ils en donnent est celle d’un épaississement, d’où le nom de lamina dura. Histophysiologie : L’os alvéolaire apporte une certaine rigidité à l’ensemble parodontal par sa trame collagénique calcifiée, ce qui permet le calage de la dent. Il assure aussi la fixation des fibres ligamentaires et constitue un soutien pour le tissu gingival a. formation et destruction de l’os : L’os alvéolaire est caractérisé par un perpétuel remaniement lié à des phases d’apposition et de destruction sous l’influence de l’éruption, de l’occlusion, et des traitements d’ODF éventuels. L’ostéoblaste (cellule génératrice de l’os) secrète une matrice organique, constituée essentiellement de collagène appelée ostéoïde (substance préosseuse) qui se calcifie secondairement et sur laquelle les sels minéraux vont se déposer. Les ostéoblastes enfermés dans la matrice osseuse deviennent des ostéocytes, situés dans des lacunes reliés par des passages étroits au sein de l’os appelées canalicules. La résorption osseuse est liée essentiellement à une cellule appelée ostéoclaste. C’est une cellule plurinucléée que l’on trouve dans les concavités de surface osseuse appelées les lacunes de Howship. Dans l’os alvéolaire, on les trouve sur les surfaces périostées (externes), endostéales (moelle), ou les surfaces voisines du ligament parodontal. En pratique, on peut dire que, s’il s’agit d’une simple déminéralisation, la suppression de la cause (agent destructeur) peut suffire à permettre une reminéralisation. Par contre, si l’os est complètement détruit sa réédification va nécessiter des conditions morphologiques et métaboliques très précises. Suivant les cas, l’agent destructeur sera : _ soit une cellule spécialisée (ostéoclaste), ou non spécialisée (résorption ostéocytaire) ; _ soit une substance chimique (enzymes diverses). b. rôle de la lamina dura : Les communications entre le desmodonte et l’intérieur de l’os n’ont pas pour seul but d’assurer _ par le passage d’éléments vasculo-nerveux_ la vitalité du desmodonte. Elles permettent également le reflux des liquides desmodontaux incompressibles lorsqu’une force s’exerce sur la dent et tend à rapprocher les parois radiculaires de la surface osseuse. Ce reflux permet une limitation à l’augmentation de pressions au niveau desmodontal. Mais comme les perforations sont étroites, elles agissent comme des goulets d’étranglement et un certain temps de latence est nécessaire à l’équilibre des pressions de part et d’autre de la lamina dura. Ces pertuis jouent donc un rôle important dans l’amortissement de la mobilité dentaire. Ce rôle ne peut être pleinement efficace que si la lamina dura est intacte sur toute sa hauteur. En effet, sa destruction, même partielle, peut permettre un reflux brutal des fluides desmodontaux à travers cette brèche, éliminant ainsi tout effet de frein sur la mobilité dentaire. C’est par ce phénomène qu’on peut expliquer que la mobilité dentaire est plus accentuée lorsque la lamina dura est effondrée (poche infra-osseuse) que lorsqu’elle conserve les caractéristiques décrites ci-dessus. Le cément : Il s’agit d’un tissu calcifié d’origine conjonctive, qui entoure la racine, en recouvrant la dentine radiculaire d’une couche d’épaisseur variable suivant le sujet et suivant le siège. Il n’est ni vascularisé, ni innervé. Du fait de sa faible teneur en matière minérale, le cément présente une texture granuleuse, ce qui va favoriser le dépôt de plaque bactérienne à son niveau. Sa composition se rapproche du tissu osseux : le cément est formé par des cellules conjonctives spécialisées –cémentoblastes- qui secrète une trame protéique constituée de collagène (cémentoïde) se minéralisant secondairement par fixation de sels minéraux (surtout l’hydroxyapatite). Du point de vue histologique, on distingue un cément acellulaire qui recouvre toute la racine et un cément cellulaire qui se situe uniquement au tiers apical. A ce niveau, la dentine est recouverte par une légère couche de cément acellulaire ensuite une couche de cément cellulaire située à l’extérieur. La croissance du cément est irrégulière, dès lors apparaissent des lignes de croissance qui donnent l’aspect lamellé du cément. Ces lignes sont rapprochées au niveau du cément acellulaire du fait du dépôt lent de ce cément cependant comme son dépôt est beaucoup plus rapide au niveau du cément cellulaire, elles sont plus espacées. Les deux fonctions les plus importantes du cément : _ Attache et fixation de la dent ; par un système d’ancrage hautement élaboré (fibres de Sharpey). _ Compensation de l’éruption et de l’élargissement desmodontal (physiologique ou pathologique). Il joue également un rôle dans la protection de la dentine (on connaît les phénomènes d’hyperesthésie du collet qui apparaissent, entre autres, lorsque la dentine n’est plus protégée par le cément). Le cément entre aussi en jeu dans le processus de réparation des lésions radiculaire. Le cément_ au même titre que l’os alvéolaire_ présente un intérêt majeur, en particulier sur le plan thérapeutique. La fixation de nouvelles fibres collagène n’est possible que par formation d’une nouvelle couche cémentaire qui assure une cicatrisation desmodontale complète. Il apparaissait que, chez l’adulte, du nouveau cément ne pouvait se déposer que sur une ancienne couche cémentaire, si mince soit elle. Les travaux récents semblent montrer que l’enrobage des fibrilles collagènes peut être assuré par un cément cicatriciel se déposant directement au contact de la dentine. Ce ci remet en cause le problème du curetage cémentaire étroitement lié à ces des données fondamentales. Le desmodonte : Appelé aussi ligament alvéolo-dentaire ou parodontal, le desmodonte est situé entre le cément et la corticale alvéolaire interne. L’espace desmodontale présente un rétrécissement au tiers apical qui lui donne une forme en sablier. C’est à ce niveau que se situe l’hypomochlion. Sur une vue en coupe, les fibres desmodontales apparaissent entre croisées en « rayon de bicyclette » Il est principalement constitué de fibres conjonctives, ancrés dans le cément par une extrémité et dans l’os alvéolaire par l’autre. Parmi ces fibres, on retrouve : _ Le groupe alvéolaire supracrestal _ Le groupe horizontal dans la partie coronaire. _ Le groupe oblique dans la partie moyenne. _ Le groupe vertical dans la partie apicale et les espaces interradiculaires. L’épithélium n’y est représenté que par des restes embryonnaires (débris épithéliaux de Malassez), on note également la présence des éléments cellulaires, vaisseaux et nerfs. Données histologiques : a. Substance fondamentale : La substance fondamentale présente un état colloïdal dont la viscoélasticité joue un rôle dans l’amortissement des forces exercées sur la dent. b. Cellules : Nous retrouvons dans ce milieu conjonctif, en proportion variable, toutes les cellules dont nous avons déjà parlé : fibroblastes, cémentoblastes, ostéoblastes. c. Fibres : Collagène : Elles représentent 70 à 80% du desmodonte, produites par les fibroblastes, organisées en trousseaux. Elles présentent, à l’état de repos, des ondulations caractéristiques qui s’effacent lorsqu’une traction est exercée sur elles. Quoique ces fibres ne soient pas élastiques, un effet d’amortissement est réalisé. Mais cet effet est limité aux chemins qu’elles permettent à la dent de parcourir, et qui est très restreint. La fonction commande l’orientation de différents groupes (85% environ des fibres desmodontales sont orientées obliquement). Autres fibres : _ Fibres élastiques : elles ne se rencontrent qu’au niveau des parois vasculaires ; _ Fibres oxytalan : elles ont été découvertes assez récemment et leur rôle est obscur et controversé a. Vaisseaux : L’espace desmodontal est caractérisé par la présence de glomi artério-veineux. Ces glomi, plus ou mois pelotonnés, Doués d’une vasomotricité intense, ces systèmes permettent ainsi de régulariser les pressions, lorsque les forces sont appliquées sur la dent. Ils jouent donc un rôle dans l’amortissement que nous avons déjà décrit et on a pu comparer l’ensemble du système vasculaire à un « frein hydraulique ». b. Nerfs : La sensibilité douloureuse et tactile est très développée au niveau desmodontal. Les terminaisons nerveuses y sont très nombreuses et spécialisées. Cette sensibilité régule les mouvements mandibulaires. On connaît bien le reflex automatique d’ouverture lorsqu’un contact brutal est exercé sur une dent ou sur un groupe de dents. Le desmodonte joue un rôle capital dans : a. l’édification continue du parodonte. Les fibroblastes donnent naissance aux fibres collagènes, les cémentoblastes produisent le cément et que les ostéoblastes édifient le tissu osseux. b. La nutrition du parodonte. Les vaisseaux sanguins du desmodonte le nourrissent et nourrissent également l’os et le cément. On a déjà souligné que la gencive puisait le principal de ses ressources dans la circulation superficielle c. L’innervation du parodonte. La proprioception parodontale tout entière est assurée par l’intermédiaire de récepteurs desmodontaux. d. Le soutien et l’adaptation de la dent. L’intégrité du desmodonte garantie des relations de continuité, la vie durant, entre la dent et son support osseux. e. La protection de la dent. Les propriocepteurs parodontaux participent à la régulation de l’occlusion. Le desmodonte limite les mouvements musculaires, protégeant ainsi les tissus pouvant être lésés par l’effet d’une force nocive. II. Critères de la santé parodontale : 1. Caractères de la gencive saine : L’état de la gencive peut être apprécié cliniquement par : a. sa couleur : La gencive saine est d’un rose corail uniforme depuis la gencive attachée jusqu’à la crête de la gencive marginale, de coloration plus claire que la muqueuse alvéolaire en général. Elle varie cependant considérablement, selon la quantité de mélanine dans les tissus, l’épaisseur d’épithélium, le degré de kératinisation et la vascularisation du tissu conjonctif. Elle est souvent bleue foncé ou brune chez les individus à la peau sombre. b. son volume et sa consistance : La gencive marginale a un profil en lame de couteau, une consistance ferme, elle doit avoir en particulier une certaine tonicité qui doit rendre le sillon gingivo-dentaire virtuel. Lorsque avec un instrument on décolle la gencive libre (ouvrant ainsi le sillon gingivo-dentaire), celle-ci doit, dès que l’instrument est retiré, immédiatement se réappliquer à la dent. Cette tonicité est indispensable à la protection de l’attache épithéliale. La notion du décollement plus important (sur une hauteur supérieure 1mm) au niveau de la gencive papillaire traduit une situation pathologique fréquente (papille en battant de cloche ou en pis de vache) liée à l’augmentation de volume de l’une ou des deux papilles. La gencive attachée saine est ferme, élastique c. sa texture : Classiquement, un granité « en peau d’orange » signe la bonne santé de la gencive attachée et une texture lisse pour la gencive marginale, L’apparition de zones lisses, vernissées, traduit en général la première manifestation pathologique (œdème). d. son contour : Le liseré gingival doit suivre de façon harmonieuse le collet de la dent sur tout son pourtour. Ceci est valable pour l’adulte jeune. Il semble normal, avec l’âge, qu’une certaine dénudation radiculaire (récession gingivale) se manifeste mais elle doit rester très limitée. · La gencive saine ne saigne pas : au sondage, brossage et à la mastication · Chez l’adulte jeune l’attache épithéliale est située à la jonction émail-cément · Le sillon gingivo-dentaire physiologique est 0.8 à 2 mm de profondeur. · La sécrétion du fluide gingival augmente avec l’état inflammatoire de la gencive et la mastication, et également chez les femmes enceintes ou utilisant une contraception hormonale. · 2. Caractères de l’os alvéolaire sain : a. contour : La crête alvéolaire suit de façon harmonieuse le collet de la dent, tout comme la gencive marginale mais à un niveau inférieur. Le sommet de la crête osseuse se situe chez l’adulte jeune à 1mm au-dessous du collet anatomique (jonction émail-cément), donc à 1mm au-dessous de l’attache épithéliale. · Notons les modifications de la crête par rapport aux variations de la position des collets (égression, ingression, version). · La crête de l’os interproximal est habituellement située en position plus coronaire adjacente b. Epaisseur : On a déjà vu combien les tables osseuses sont minces (surtout la table vestibulaire), laissant peu de place à la partie médullaire de l’os- corticale périphérique et corticale interne (lamina dura) étant très proches l’une de l’autre. Dans certains cas même_ et surtout du côté vestibulaire _ l’os peut être absent, réalisant des déhiscences si la perte de substance atteint le rebord marginal, des fenestrations si le manque d’os est isolé au milieu du rempart alvéolaire. Notons que si la radiographie permet d’apprécier le plus souvent la largeur du septum (épaisseur mésio-distale), elle n’est d’aucune utilité pour l’évaluation de l’épaisseur des tables vestibulaires et linguales. Dès lors, les fenestrations et les déhiscences _ impossibles à mettre en évidence cliniquement et radiologiquement_ ne peuvent être que soupçonnée en fonction d’un relief radiculaire proéminent, par exemple. III. Étiologie des parodontopathies : On classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies en deux catégories selon leur origine spécifique : i. Facteurs étiologiques locaux (extrinsèques) : A. Facteurs d’irritation : 1. Facteur initial : La plaque bactérienne (dentaire ou microbienne) se définit comme un agrégat bactérien, adhérent à la dent ou à des artifices buccaux, composé d’une structure bien organisée de micro-organismes, de cellules épithéliales, leucocytes, macrophages, d’une matrice interbactérienne et d’eau. Dès qu’une surface dentaire propre est accessible à la salive, une structure non minéralisée y adhère ; la pellicule (cuticule) acquise se forme. Essentiellement constituée de glycoprotéines salivaires, cette pellicule est un film mince dépourvu de bactéries, elle est incolore et translucide. Elle peut se former aussi sur des obturations et des restaurations. La maturation de la plaque se fait par prolifération et addition des bactéries se fixant sur la pellicule ou directement sur l’émail. La formation, par ces bactéries, de dextrans et de levans collants produit une matrice qui permet la colonisation de la dent et l’adhésion des bactéries entre elles. La plaque peut être supprimée par nettoyage mécanique ; elle s’accumule sur des surfaces dentaires propres en moins de six heures et atteint son maximum au bout de trente jours. Ceci se fait au niveau supragingival, sous-gingival et plus particulièrement vers le tiers cervical des dents et les zones interproximales. Les bactéries de la plaque : La plaque se compose, dans les premiers stades, de cocci et bâtonnets gram positifs. Les cocci et bâtonnets gram négatifs, les formes filamenteuses, les spirilles et les spirochètes apparaissent plus tard parallèlement à l’augmentation du volume de la plaque. Grâce à des études, il a été possible de dresser une liste de bactéries suspectées d’être pathogènes pour le parodonte : Porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia, eikenella corrodens, campylobacter rectus, actinobacillus actinomycetemcomitans et treponema sp. ...etc. Les bactéries peuvent causer des dommages tissulaires, soit directement, en élaborant des substances toxiques pour les tissus, soit indirectement, en activant les mécanismes inflammatoires et immunitaires de l’hôte. 2. Facteurs prédisposants : Materia alba : il est important de distinguer la plaque dentaire des débris d’origine alimentaire qui peuvent également recouvrir les surfaces buccales, le matéria alba, est facilement éliminé à l’aide d’un spray. tandis que la suppression de la plaque nécessite des moyens plus efficaces. Le matéria alba n’a pas la structure microbienne organisée de la plaque bactérienne, cependant il est prouvé qu’il peut agir comme un milieu favorable à la production et à la croissance de divers micro-organismes avec un potentiel pathologique capable de provoquer une inflammation gingivale. Tassements alimentaires : On entend par tassement alimentaire les coincements en force d’aliments entre la gencive et la dent, cela se passe essentiellement dans les zones interproximales, du à une localisation et à un rapport incorrect des points de contact interproximaux, à des malpositions dentaires, ou à la réduction de hauteur et à l’effacement du contour de la papille interdentaire. Mais peut également se produire sur les faces linguales et vestibulaires des dents ayant de mauvais rapports occlusaux (surocclusion importante). Le tassement et la rétention alimentaire peuvent avoir des conséquences nocives sur les tissus parodontaux : les particules alimentaires créent un milieu favorable à l’accumulation de plaque. Le tassement alimentaire se comporte comme un facteur direct d’irritation mécanique des tissus. Colorations dentaires : Ce sont des dépôts pigmentés à la surface de la dent. Ils résultent souvent de la pigmentation de la pellicule acquise par des bactéries chromogènes, de la nourriture ou des agents chimiques. Les rugosités accompagnant ces pigmentations contribuent à la rétention de plaque. Dépôts calcifiés ; tartre : Le tartre dentaire se définie comme une calcification des dépôts existants sur les dents ou sur tout autre surface solide présente dans la cavité buccale. Le tartre se compose principalement de micro-organismes calcifiés et est formé en grande partie de la plaque pétrifiée ; On le classifie en : tartre supra gingival et sous gingival. De coloration jaunâtre et plus ou moins noircie par les pigments salivaire ou la nicotine. On retrouve une quantité plus importante face aux orifices des canaux des glandes salivaires principales : faces vestibulaires des molaires sup. et faces linguales des incisives inf. De soi, le tartre n’est pas nocif, au contraire de la plaque qui se trouve en sa surface. Donc l’action destructive initiale du tartre réside dans son comportement comme moyen de rétention de la plaque impossible à nettoyer par le patient. Caries : La carie est une destruction pathologique de la structure dentaire. Cette perte de structure ne provoque pas en elle-même une maladie parodontale, mais agit comme un milieu favorable à l'accumulation et à la rétention de dépôts mous. Cigarettes et tabac : Les recherches montrent une fréquence et une gravité des maladies parodontales chez les fumeurs et les chiqueurs. Il peut également y avoir une augmentation de l'accumulation de plaque chez ces individus. Hygiène buccale : Une hygiène buccale correcte a un double résultat : _ La suppression des dépôts mous empêchant ainsi l’irritation locale; _ la stimulation gingivale peut jouer un rôle en augmentant le tonus gingival, la kératinisation de surface, et la vascularisation gingivale. Un traumatisme de brossage dû à un brossage vigoureux en direction horizontale ou de toute manière néfaste, la mauvaise utilisation de la soie dentaire et de stimulateurs interdentaires peut entraîner une destruction de tissus gingivaux, de la papille, la dilacération des tissus, et l’altération de la forme de contour gingival idéal. Traitements dentaires défectueux : _ Obturations dentaires débordantes ou sans point de contact interproximal, _ Prothèses fixées ou amovibles mal adaptées ou à bords défectueux, _ Restaurations dentaires et intermédiaires de bridges présentant des sur-contours; _ Crochets de prothèses partielles exerçant des forces occlusales excessives. On considère que ces conditions sont des facteurs prédisposants car elles interfèrent avec les techniques correctes d’hygiène buccale, entraînent tassements et rétention alimentaires, créent des zones favorables à la rétention de plaque et des forces occlusales excessives. B. Facteurs fonctionnels : l’absence de dents : peut entraîner des altérations de position et de rapports fonctionnels (migration, basculement, extrusion), qui peuvent entraîner l'irritation locale. La malocclusions: en provoquant des forces occlusales en bascule et en accélérant des habitudes parafonctionnelles ainsi que les insertions hautes de muscles et de freins, peuvent créer un environnement plus favorable à la rétention de plaque, interférer avec les techniques normales de soin, et réduire ou supprimer la gencive attachée. Occlusion dentaire : Quand les forces occlusales engendrées par l'occlusion fonctionnelle vont au-delà des limites physiologiques, les tissus parodontaux subissent un dommage dit trauma occlusal. L'insuffisance des forces (due à l'absence des dents, malocclusion) entraîne les modifications dites atrophies parodontales par hypofonction. Les examens montrent que les forces occlusales excessives n'affectent pas directement les tissus gingivaux. Elles ne peuvent pas provoquer de gingivite ou de parodontite. Cependant en provoquant des modifications dégénératives des structures parodontales profondes, elles permettent au processus inflammatoire des tissus gingivaux sus-jacents de s'étendre vers l'apex plus rapidement et entraîne donc une destruction plus grave des tissus parodontaux. Parafonctions occlusales : tel que le bruxisme, le mordillement d'objets engendrent des forces excessives sur les tissus parodontaux. Si le degré et la durée de ces parafonctions sont suffisamment importants pour engendrer des forces excédant la capacité d'adaptation du parodonte, il peut y avoir trauma occlusal. Pulsion linguale : est une autre habitude ayant des effets nocifs. La respiration buccale due à une obstruction nasale peut exagérer une réaction inflammatoire des tissus gingivaux liée à la plaque. le mécanisme exact n'est pas connu mais la lésion cellulaire parait provenir de la déshydratation constante de la gencive. ii. Facteurs étiologiques organiques (intrinsèques, généraux, systémiques) : Ce sont les affections d’ordre général qui ont également un retentissement sur les tissus parodontaux. Facteur endocrine (hormonaux) : Les recherches tant cliniques qu'histologiques montrent que les perturbations hormonales de la puberté, la grossesse et la ménopause peuvent avoir un effet marqué sur les modifications tissulaires gingivales amorcées par des facteurs locaux. On ne connaît pas le processus exact de l'implication gingivale. Déséquilibre et déficience nutritionnelle : Le déséquilibre alimentaire peut amplifier les effets nocifs des irritants locaux. Les effets des carences en vitamine D et magnésium interviennent de façon défavorable sur la formation et l'intégrité des tissus minéralisés du parodonte. Les carences sévères en vitamines A et C, entraîne un abaissement de la réponse anticorps et de l'activité phagocytaire. Médicaments : Le Dé-hydan est un anticonvulsif utilisé pour l'épilepsie. Environ 50% des patients suivant cette médication ont des tissus gingivaux hypertrophiés. On a démontré que l'usage des contraceptifs oraux, augmente le rythme du flux du fluide gingival et accentue la réponse gingivale inflammatoire aux irritants locaux. Psychologiques (émotionnels) : L'anxiété, le stress, la tension et la fatigue peuvent intervenir sur le parodonte en altérant le métabolisme tissulaire et en abaissant la résistance de l'hôte aux irritations locales, comme dans la gingivite aigue ulcéro-nécrotique, ou bien en encourageant les habitudes tels que le bruxisme provoquant ainsi un trauma occlusal. Hérédité : Certains cas avancés de parodontites semblent correspondre à un terrain familial, cependant vu la complexité de l'étiologie chez l'adulte, il est difficile d'individualiser le rôle exact d'un quelconque de ces facteurs. Cependant on incrimine l'hérédité dans le syndrome de gingivite hypertrophique familiale ou héréditaire. Maladies métaboliques : le diabète non contrôlé est caractérisé un abaissement de la résistance à l'infection et une augmentation de la sévérité des réactions inflammatoires, entraînant une sensibilité aux irritations locales. Il a été montré qu'il peut augmenter la résorption osseuse dans les parodontite, mais jamais induire la formation de poches Perturbations et maladies sanguines : Comme tous les tissus du corps, le parodonte dépend du flux et de la composition du sang. Exemple : Dans le cas de la leucémie, il existe un affaiblissement majeur de la résistance des tissus à l'infection, la réaction gingivale inflammatoire est très accentuée. IV. La classification des parodontopathies : Si l’état sain se traduit par une cohabitation harmonieuse de la flore microbienne et des tissus parodontaux, des altérations quantitatives et qualitatives de cette flore sont susceptible d’induire des gingivites et des parodontites. Le passage de la gingivite à la parodontite n’est pas la règle même si l’accumulation bactérienne persiste. Pour que le processus inflammatoire atteigne le parodonte profond, des modifications de la flore du sulcus s’avèrent nécessaires. La présence en nombre croissant de certains germes pathogènes (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, prevotella intermédia) signe la parodontite. Au fur et à mesure que sont apparues ces nouvelles informations sur l'étiologie microbienne qui ont directement influencé les classifications des parodontites. Le tableau ci-dessous compare les classifications publiées ces 10 dernières années : L’évolution de la classification des parodontites de 1982 à 1992 (voire tableau dans le document format word) Nous allons adopter la classification du "World Workshop In Clinical Periodontics" de 1989 complétant celle de Suzuki-Charon de 1988 qui semble la plus adaptées aux réalités cliniques. Cette classification a pour intérêt de classer les atteintes par ordre chronologique et de permettre l'établissement d'un diagnostic plus précis. Les gingivites : N'affectent que le parodonte superficiel en épargnant le système d'attache et l'os sous-jacent. Gingivites inflammatoires d'origine bactériennes : (75- 95% de la population adulte). Liées à la quantité de dépôts bactériens sur la surface dentaire. On peut observer un ou plusieurs des signes suivants : _ Changement de couleur (rougeur), de forme (contour), et de texture (perte de granité) _ consistance molle_ œdème _ saignement (provoqué ou spontané) _ douleur ou sensibilité gingivale _ augmentation de la sécrétion du fluide gingival_ pas de perte osseuse à la radiographie. Gingivites associées à des modifications hormonales : L'initiation de l'inflammation est d'origine infectieuse, cependant, son accentuation est en relation avec la concentration d'hormones féminines (puberté, grossesse, contraceptifs). Les signes cliniques sont les mêmes que ceux décrits dans les gingivites liées à la plaque bactérienne, cependant dans les cas sévère, on peut observer la formation de la classique pseudotumeur de la grossesse que l'on retrouve dans la classification des épulis. Gingivites médicamenteuses : L'hyperplasie gingivale liée au Di-hydan, à la cyclosporine et aux antagonistes calciques. C'est une prolifération gingivale avec accroissement du volume des papilles interdentaires et formation des fausses poches (poches gingivales). Là aussi, la plaque accentue la prolifération du tissu gingival. Gingivites et maladies dermatologiques : Perphigus, pemphigoïdes, lichen plan. Fréquence des atteintes buccales : l'atteinte gingivale est rare. Gingivite des maladies systémiques : _ Thrombocytopénie et purpura. _ Maladie de Crohn; _ Granulomatose de sturge-WEBER : lésions capillaires avec pétéchies et hyperplasie gingivale. Gingivite liée à une infection spécifique : _ gingivo-stomatite herpétique où l'inflammation gingivale augmente avec l'absence de brossage _ Gingivite de la syphilis et des candidoses. Gingivite ulcéro-nécrotique : GUNA : Atteinte gingivale aigue avec nécrose tissulaire; non traitée, elle peut évoluer vers la parodontite ulcéro-nécrotique. Les signes cliniques locaux observés sont : _ La décapitation des papilles _douleur gingivale _ saignement spontané et forte halitose_ l'inflammation est sévère avec nécrose et ulcération de la zone interproximale. Ces ulcérations peuvent s'accompagner d'un enduit pseudo-membraneux grisâtre. Les signes généraux sont inconstants : fièvre, adénopathies sous angulo-mandibulaires. Elle a pour origine une gingivite inflammatoire banale à laquelle se surajoute une composante psychologique (le stress). Le diagnostic différentiel se pose avec les lésions à VIH, les signes buccaux de troubles hématologiques majeurs (leucémie, neutropénie). Dans le doute, il ne faut jamais hésiter à demander un bilan sanguin avec FNS et VS. Les parodontites : Affectent le parodonte superficiel et profond et comprennent par ordre chronologique : Parodontites pré-pubertaires : atteint les sujets âgé de moins de 14 ans peut être § Généralisées : PPG (sévères, à résorption osseuse rapide, avec inflammation gingivale aigue et infection associée) Etiologie : perturbation (primaire ou secondaire) des polynucléaires neutrophiles, attestée par la rapidité de l'atteinte. Peu de plaque et de tartre, parfois associée au syndrome de Papillon-Lefevre. § Localisées : PPL sévère, à destruction plus lente et inflammation plus discrète. Parodontites juvéniles : Etiologie : peut être ethnique, héréditaire ou le plus souvent liées à un niveau socio-économique bas; celle-ci peuvent être : § Localisées : PJL Atteint les sujets âgés de 12 à 26 ans. Présence de peu ou pas de plaque bactérienne avec perte osseuse localisée au niveau des Incisives centrales et les 1ères molaires sup. l'évolution est rapide caractérisée par une atteinte bilatérale en miroir. § Généralisée : PJG : atteint les sujets de 26 à 35 ans. elle se rapproche beaucoup plus de la parodontite à progression rapide et constitue même une phase intermédiaire entre la PJL et la PPR. On retrouve une quantité de plaque te de tartre. Une absence éventuelle des 1éres molaires et/ou des incisives. Parodontites à progression rapide : Atteint l'adulte jeune entre 25-30 ans. L'inflammation est discrète, se rapprochant de la PCA. A la seule différence de la rapidité d'évolution et la pathogénicité de la flore. Peu de plaque et de tartre. Lésion généralisée. Implication génétique. Parodontite de l'adulte : Atteint l'adulte de plus de 35 ans, c'est la plus fréquente des parodontites. Elle présente la particularité d'être en relation directe avec les dépôts divers : plaque et tartre et les facteurs iatrogènes. Elle passe par de courtes phases d'activité suivies de longues périodes de rémissions (évolution lente). On ne note pas de dysfonctionnement immunitaire et pas d'implication génétique. Parodontite des maladies systémiques : Diabète, VIH Parodontite réfractaire : PPR ou PCA qui ne répond à aucun traitement local, la flore y est différente. Elle est à différentier des parodontites récidivantes. Parodontite ulcéro-nécrotique : Le plus souvent rencontrées dans les atteintes à VIH. pour télécharger ou voir le document format Word: http://www.archive-host.com/fichierm.php?fichier=rappelsurleparodonte.doc&membre=1301338868